"Es un síndrome caracterizado por signos y síntomas idénticos a los de la enfermedad celíaca, que aparecen rápidamente tras la ingesta de gluten y desaparecen tras suprimirse de la dieta, en individuos con biopsia intestinal no compatible con celiaquía y anticuerpos específicos para dicha enfermedad negativos.
Es una entidad recientemente descripta y más frecuente que la EC (enfermedad celiaca). Predomina en mujeres (2,5:1), en la cuarta década de la vida, y su prevalencia es mayor en familiares de primer grado de pacientes celíacos.
En el XVI Simposio Internacional de la Enfermedad Celíaca, llevado a cabo en Oslo en el año 2011 se determinó que 1 de cada 17 personas es sensible al gluten, cifra que supone que el 6% de la población mundial tiene esta patología y en muchos casos permanece sin ser diagnosticada.
Se desconoce su fisiopatogenia, pero la hipótesis más aceptada involucra una respuesta inmune innata anormal que se desencadenaría ante la ingesta de gluten, sin la participación de alteraciones en la permeabilidad intestinal ni de una respuesta de tipo adaptativa. Esto quedó demostrado con el hallazgo de niveles normales de proteínas de adhesión intercelular en el epitelio intestinal y niveles elevados de receptores toll-like tipo 2, junto a un incremento en el número de linfocitos intraepiteliales, sin que exista allí un aumento de la expresión de genes relacionados con la inmunidad adaptativa como IL-6, IL-21 e INFϒ73.
Otra hipótesis afirma que el gluten posee propiedades opioides y puede modificar la motilidad intestinal ocasionando los síntomas abdominales en estos pacientes. Apoya este concepto la reversibilidad de dicha alteración del tránsito intestinal con la administración de naloxona.
Una tercera hipótesis propone que todos los alimentos que contienen gluten pueden aumentar los procesos fermentativos a nivel intestinal generando en individuos sanos síntomas digestivos similares a los de la EC.
La introducción temprana del gluten en la dieta fue reportada recientemente como un factor que aumentaría el riesgo de padecer este desorden, ya que la gliadina sin digerir o parcialmente digerida por un intestino inmaduro tendría la capacidad de generar diversas alteraciones en las funciones celulares.
La SGNC se caracteriza por presentar manifestaciones clínicas cutáneas y extracutáneas idénticas a la EC, apareciendo las mismas luego de horas o días tras la ingesta de gluten y resolviéndose rápidamente con la instauración de una dieta libre de éste.
El síntoma más frecuente es el dolor abdominal (68%) y en segundo lugar las manifestaciones cutáneas (40%). Generalmente no se asocian comorbilidades autoinmunes.
Ya que actualmente no se cuenta con biomarcadores específicos que identifiquen a esta entidad, el diagnóstico se realiza por exclusión, descartando la enfermedad celíaca, la alergia al gluten y el déficit de IgA.
-Algunos autores sugieren que es muy frecuente el efecto placebo tras la instauración de una dieta libre de gluten, por lo que el gold estándar para el diagnóstico sería la realización de una prueba de provocación en doble ciego controlada con placebo.
-Todos los pacientes con SGNC poseen anticuerpos específicos de celiaquía negativos, pero 50% de ellos presenta anticuerpos antigliadina positivos, principalmente Ig G. Esta prevalencia es menor que en la enfermedad celíaca (80-90%) pero mayor que en la población sana (2-8%). Los títulos de estos anticuerpos suelen ser mayores que en individuos celíacos y tienden a negativizarse tras la dieta sin gluten.
-La biopsia intestinal es normal en 60% de los pacientes y muestra alteraciones inespecíficas de la mucosa clasificadas como tipo 1 en la escala de Marsh en el 40% restante. Sólo 40-50% de estos individuos muestra resultados positivos en las pruebas genéticas (HLA DQ2 y/o DQ8).
-Estudios recientes plantean que la instilación local de gluten rectal podría ser útil en el diagnóstico precoz de SGNC en familiares de primer grado de individuos celíacos. Se ha demostrado con esta técnica que aproximadamente el 50% de hermanos de pacientes celíacos, en quienes se ha descartado la presencia de anticuerpos de celiaquía, se evidencian cambios epiteliales con un incremento del número de linfocitos en el intestino, independientemente de la presencia o ausencia de los HLA DQ2 y/o DQ8.
El tratamiento de la SGNC es la dieta libre de gluten. En aquellos individuos con Ig G antigliadina positivos, estos tienden a negativizarse tras seis meses de dieta estricta.
Se desconoce la evolución a largo plazo de esta afección."
Fuente: REVISIÓN DEL TEMA "MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS DE LOS DESÓRDENES RELACIONADOS CON LA EXPOSICIÓN AL GLUTEN" (fragmento).
Directora: Prof. Dra. Flora M. STOICHEVICH
Autora: Evangelina MATAMOROS
2013
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