En uno de los extremos del abanico se presenta la alergia al trigo, cuyo mecanismo patogénico es mediado por IgE específica que reconoce epitopes de las proteínas del trigo, particularmente ω5-gliadinas, α-gliadinas y β-gliadinas.
Esta patología tiene una prevalencia en la población general de ~0,4%; es más frecuente en niños y cursa con síntomas y signos que comprometen la piel, el tracto respiratorio y gastrointestinal.
En el otro extremo del abanico se encuentra la enfermedad celíaca (EC) clásica, cuyo mecanismo patogénico es autoinmune e implica a la inmunidad innata y adaptativa contra péptidos de gliadina. En la mucosa intestinal se produce una reacción inflamatoria con incremento de linfocitos intraepiteliales y una masiva apoptosis de enterocitos; la liberación de mediadores solubles, tales como IL-15, TNFα, IL-1, IL-6, metaloproteinasas y zonulina, producen un aumento de la permeabilidad intestinal, expresión de moléculas no convencionales (MICA) y principalmente una pérdida de la estructura del tejido. Los péptidos de gliadina no degradados tienen acceso a la lámina propia en donde se desarrolla una respuesta inmune adaptativa con células presentadoras de antígenos, células T, células B y factores solubles como el IFNγ que perpetúa la respuesta inflamatoria.
El mecanismo de lesión se evidencia por los cambios histológicos observados en la mucosa del intestino delgado (atrofia vellositaria, hiperplasia de criptas y aumento de linfocitos intratepiteliales), por la producción de anticuerpos (Acs) contra antígenos bien caracterizados y por los síntomas y signos relacionados con la enfermedad.
En el otro extremo del abanico se encuentra la enfermedad celíaca (EC) clásica, cuyo mecanismo patogénico es autoinmune e implica a la inmunidad innata y adaptativa contra péptidos de gliadina. En la mucosa intestinal se produce una reacción inflamatoria con incremento de linfocitos intraepiteliales y una masiva apoptosis de enterocitos; la liberación de mediadores solubles, tales como IL-15, TNFα, IL-1, IL-6, metaloproteinasas y zonulina, producen un aumento de la permeabilidad intestinal, expresión de moléculas no convencionales (MICA) y principalmente una pérdida de la estructura del tejido. Los péptidos de gliadina no degradados tienen acceso a la lámina propia en donde se desarrolla una respuesta inmune adaptativa con células presentadoras de antígenos, células T, células B y factores solubles como el IFNγ que perpetúa la respuesta inflamatoria.
El mecanismo de lesión se evidencia por los cambios histológicos observados en la mucosa del intestino delgado (atrofia vellositaria, hiperplasia de criptas y aumento de linfocitos intratepiteliales), por la producción de anticuerpos (Acs) contra antígenos bien caracterizados y por los síntomas y signos relacionados con la enfermedad.
En el centro de este abanico se despliegan tres situaciones emparentadas a EC, la EC potencial y EC silente, en la que no se reconoce una presentación clásica de la enferenfermedad; estas denominaciones junto a EC latente han tenido distintas definiciones según la bibliografía consultada. La tercera condición asociada a EC es la dermatitis herpetiforme, considerada la manifestación en piel de la EC, que se presenta con ampollas pruriginosas y cuya principal característica son los depósitos cutáneos de IgA. La EC junto a las otras entidades asociadas tienen en común el sello de la susceptibilidad genética, que está presente en ~100% de los pacientes (~95% HLA DQ2 / ~5% HLA DQ8); los escasos pacientes no HLA DQ2/DQ8, tienen algún otro alelo de susceptibilidad. Esta es una condición necesaria pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad, ya que la prevalencia de esos haplotipos en la población general es del 30-40% y aproximadamente el 1% desarrolla EC.
Siguiendo con el espectro de desórdenes relacionados al gluten se reconoce la ataxia por gluten. En esta entidad los pacientes se presentan con una ataxia esporádica e idiopática, de comienzo insidioso, en la cual se reconoce una patogenia autoinmune caracterizada por daño del cerebelo debido a una reacción cruzada de Acs contra epitopes antigénicos de las células de Purkinje y proteínas del gluten. El 78% de estos pacientes portan genes HLA DQ2/DQ8 y el resto HLA-DQ1; no existe en la actualidad un consenso sobre criterios diagnósticos, ni está aún defi nido el perfi l serológico de estos pacientes.
En los últimos años fue identificado un grupo de pacientes que no cumplen con los criterios diagnósticos de EC ni de alergia pero que sin dudas son beneficiados por una DLG; ellos han sido categorizados dentro de lo que hoy se denomina sensibilidad al gluten (SG). Se especula que el mecanismo patogénico está mediado por la activación de la respuesta inmune innata, inducida por el gluten, con ausencia de cambios detectables en la función de barrera de la mucosa intestinal. Los síntomas y signos de estos pacientes se superponen con los de EC, alergia al trigo y síndrome de intestino irritable. Aunque todavía no han sido totalmente caracterizadas las manifestaciones clínicas, serológicas y genéticas, se reconoce que es de alta prevalencia en la población general (~10%); en la actualidad el diagnóstico se realiza por exclusión (no celíaco, no alérgico al trigo)."
Barzón, S. "Enfermedad celíaca y otras reacciones adversas al gluten" en la revista Bioquímica y patología clínica VOL 77 - Nº 2 - 2013
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