Asociación de enfermedad celiaca y diabetes mellitus tipo 1

"La enfermedad celiaca (EC) es una inflamación crónica autoinmunitaria del intestino delgado, causada por una intolerancia al gluten en pacientes predispuestos genéticamente. La mayoría de pacientes con EC no presentan síntomas típicos, como diarrea, desnutrición o dolor abdominal, sino que son asintomáticos u oligosintomáticos, con clínica de osteoporosis, anemia ferropénica, elevación de transaminasas, etc.

En estos casos, el diagnóstico únicamente puede realizarse mediante un cribado utilizando la serología, la determinación de haplotipos y la biopsia intestinal. La asociación con otras enfermedades autoinmunitarias es frecuente, fundamentalmente con la diabetes mellitus tipo 1 (DM1). La prevalencia de la EC en pacientes diagnosticados de DM1 es aproximadamente del 6,5%, y la mayoría de ellos no presenta síntomas digestivos. No se conoce el nexo de unión para ambas enfermedades, pero se especula que la exposición al gluten durante largos periodos de tiempo se relaciona con la presencia de anticuerpos anticélula pancreática, que podrían favorecer el desarrollo de la diabetes mellitus. La mayoría de los pacientes con DM1 celiacos que siguen una dieta exenta de gluten se benefi cian de un mejor control de la glucemia. Dado que en la mayoría de pacientes se diagnostica una DM1 antes que una enfermedad celiaca, es aconsejable en la actualidad realizar una técnica de cribado con marcadores serológicos de EC y, si los resultados son positivos, una biopsia del intestino delgado. El beneficio que tendría el diagnóstico de la EC en esta población de tan alto riesgo sería evitar, a largo plazo, complicaciones tan graves como la osteoporosis y el linfoma intestinal.

Gran número de estudios han demostrado que, tanto en adultos como en niños, la prevalencia de EC es alta, tanto en pacientes con DM1 (1,5-7%)6-9 como en familiares de primer grado no diabéticos (1,6-4,8%)10. Los mecanismos a través de los que se relacionan ambas patologías se desconocen. Algunos autores han encontrado indicadores que sugieren una predisposición genética común, en particular con los haplotipos A1, B8, DR3 y DQ26. Algunos datos sugieren que un diagnóstico y, sobre todo, un tratamiento adecuado de la EC pueden ser importantes tanto en el momento de presentación de la diabetes como en el manejo de la enfermedad. Un retraso en el diagnóstico de EC y, por tanto, un mayor tiempo de exposición al gluten se podría asociar con un incremento del riesgo de desarrollar DM1. Así, los pacientes diagnosticados y tratados en edades infantiles tempranas tienen menos probabilidad de presentar diabetes que los niños en los que la EC se diagnosticó tardíamente en la infancia o ya en la edad adulta.

La presencia de anticuerpos anticélulas del islote pancreático es frecuente en pacientes con EC no tratada, pero desaparecen cuando se instaura una dieta exenta de gluten. Los anticuerpos anticélulas del islote pancreático, representarían una agresión autoinmunitaria sobre las células b pancreáticas que podría en el tiempo desarrollar o contribuir a la presencia de diabetes tipo 1. En este sentido, Verbeke et al. analizaron la importancia que tendría el momento diagnóstico de EC en relación con el porcentaje de individuos que tenían estos anticuerpos. Así, observaron que, en el momento del diagnóstico, el 3,3% de los pacientes celiacos diagnosticados antes de los 36 meses de vida ya presentaba este anticuerpo, porcentaje sensiblemente inferior al de los que se diagnosticaban después de los 36 meses (24,7%) o que llevaban más de 5 años de exposición al gluten (32,4%). Estos porcentajes descendían considerablemente en los pacientes que mantenían una dieta estricta libre de gluten (3,3%). Aunque estos autores no pudieron demostrar un riesgo mayor de aparición de diabetes mellitus en pacientes con un largo tiempo de exposición al gluten, sí constataron una relación entre éste y un aumento de la presencia de anticuerpos anticélulas del islote pancreático. El 50% de los pacientes con DM1 diagnosticados de EC no presenta síntomas gastrointestinales y el otro 50% únicamente refiere síntomas leves. Además, aunque en algunos casos el diagnóstico de EC precede al de la diabetes, en la mayoría de series se produce el fenómeno contrario, de manera que hasta en el 90% de los pacientes con ambas patologías la diabetes fue diagnosticada en primer lugar1. Ello indica que la mayoría de pacientes diabéticos que además son celiacos, no presenta los síntomas típicos de EC o están asintomáticos.

Importancia del diagnóstico de enfermedad celiaca en el control de la diabetes

En los pacientes con EC y clínica típica de malabsorción, la dieta estricta sin gluten mejora significativamente los controles glucémicos con una disminución significativa de los episodios de hipoglucemia. Aunque existen estudios contradictorios sobre el beneficio obtenido con el control estricto de la dieta sin gluten de los pacientes diabéticos diagnosticados mediante cribado sobre requerimientos de insulina y niveles de hemoglobina glucosilada, se ha descrito en múltiples ensayos un mejor control de la diabetes y una disminución de la frecuencia de hipoglucemias en pacientes con un buen cumplimiento terapéutico."

Extracto del artículo "Enfermedad celiaca y diabetes" de M. Bosca, J. Lizarraga, M. Mínguez, aparecido en la revista "Avances en diabetología, revista oficial de la sociedad española de diabetes", volumen 23 número 3

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Y como en todo en la vida, sé curioso, investiga, contrasta, no te quedes con lo primero que leas o te cuenten. Mientras uno crece, no envejece, y como diría Walt Whitman: 
"No dejes que termine el día sin haber crecido un poco, sin haber sido feliz, sin haber aumentado tus sueños... "
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El reactivo moco alimentario

"Cuando el organismo reacciona frente al ingreso de una proteína que considera extraña (antígeno), estamos en presencia de una respuesta inmunológica.

La cotidiana y profusa exposición a los antígenos alimentarios, es el principal factor que conduce al agotamiento del sistema inmune. Las proteínas de la leche vacuna y del trigo, son las más antigénicas y desgraciadamente las de consumo más abundante. Esta alta exigencia inmunológica se ve agravada por la excesiva permeabilidad intestinal, condición que facilita el ingreso de antígenos alimentarios al flujo sanguíneo y desencadena una serie de respuestas alérgicas de todo tipo.
El intestino cumple un rol fundamental para evitar el paso de un antígeno a la sangre. Precisamente la primera línea defensiva consiste en la secreción de anticuerpos (inmunoglobulina A), generados por el tejido linfático en la mucosa intestinal. Hemos visto que la superficie de absorción intestinal es amplia (unos 600 m2) y también es abundante la diaria ingesta de antígenos alimentarios, por lo cual es enorme la demanda de anticuerpos necesarios para neutralizar estos antígenos.

Cuando este mecanismo defensivo se agota, y la mucosa es excesivamente permeable, las moléculas extrañas atraviesan la mucosa y alcanzan el flujo sanguíneo sin ser neutralizadas. Allí se hace necesario el concurso del hígado para desactivarlas; pero si el hígado está sobrecargado y no puede neutralizarlas, pasan al bazo, donde actúan los linfocitos T supresores. Si la actividad neutralizante del hígado y del bazo se hace insuficiente, entonces las moléculas extrañas pueden depositarse en la pared de los capilares y en el líquido intersticial o extracelular. Este material intentará ser drenado a través de la orina, sobrecargando finalmente a los riñones y generando el contexto para las habituales infecciones a repetición y el colapso renal.

La caseína vacuna

El mayor problema de la proteína láctea es su poder alergénico; se han detectado hasta 25 antígenos diferentes en la leche de vaca. Además de la caseína, que analizaremos en detalle, una gran contribución alergénica se genera en el procesamiento posterior al ordeñe. Cuando la leche es secretada en la ubre de la vaca, estamos en presencia de un fluido aséptico. Sin embargo, a poco de abandonar la teta y no habiendo sido ingerida por el ternero, se manifiesta en la leche un prolífico cultivo de virus, bacterias y microorganismos, lo cual obliga a los conocidos y promocionados tratamientos de pasterización. La temperatura, además de destruir enzimas y otros nutrientes termosensibles, mata la vida microbiana, pero no la elimina. Las bacterias muertas permanecen en el fluido que luego se industrializa y consumimos. O sea que esta verdadera “sopa de bichos muertos” debe ser neutralizada por nuestro sistema inmune, que obviamente los detecta como antígenos.

La caseína es la proteína más abundante de la leche vacuna (80%), la más antigénica y el 40% de la misma es indigerible, favoreciendo la constipación, la dispepsia putrefactiva y la permeabilidad intestinal. Dado que la proteína láctea se digiere muy poco en el intestino, las grandes cadenas de caseína no desdobladas, actúan como pegamento [1], depositándose en los folículos linfáticos del intestino, entorpeciendo la absorción de nutrientes y generando fatiga crónica e inflamación intestinal.

Por su parte, los fragmentos más pequeños logran atravesar las paredes intestinales con la complicidad de la mucosa permeable. Una vez en el flujo sanguíneo, estos péptidos generan un estado congestivo causante de asma, sinusitis, alergias, artritis, diabetes, nefrosis, infecciones, incremento de mucosidad y estructuras densas en el aparato reproductor femenino…

Es interesante señalar que todo esto no ocurre en la lactancia materna. Nuestra secreción láctea provee al bebé de un fluido equilibrado, dotado de los anticuerpos necesarios (inmunoglobulina A ó IgA) para su correcto procesamiento. Varios científicos afirman que los lácteos vacunos son la principal causa de alergias alimentarias [2]. Tal es así, que la Asociación Americana de Pediatría desaconsejó su uso en niños y recientemente el Jefe de Gastroenterología del Hospital de Niños de La Plata afirmó que el 80% de los chicos son alérgicos a la leche vacuna. Esto también se extiende a los adultos y a todos los derivados lácteos.

El gluten del trigo

Algo similar ocurre con la principal proteína del trigo, cuya característica reactiva se está comenzando a aceptar a partir del problema celíaco [3]. El gluten es la componente proteica de cereales como el trigo, la cebada, el centeno o la avena. Sin embargo no todo el gluten es igual: la avena, por ejemplo, ha sido estudiada en celíacos y resulta perfectamente tolerable para ellos.

Obviamente que siendo el cereal predominante en nuestra moderna alimentación (y por tanto el más manipulado desde el punto de vista agrícola), el trigo es la fuente de gluten más abundante y más problemática.

El gluten del trigo esta formado por dos proteínas: glutenina y gliadina. Tiene la propiedad de fermentar fácilmente en presencia de agua y levaduras. Precisamente esta capacidad y su elevada presencia en el trigo (incrementada aún más por la moderna modificación genética que ha logrado variedades “alto” gluten), ha hecho que este cereal desplace a sus pares en cuanto al uso en panificación, dada la consistencia suave y esponjosa que permite obtener. Otra característica del gluten es la de retener el almidón de la harina durante la cocción. Por ello el trigo con alto porcentaje de gluten es usado en la fabricación de fideos y pastas.

A partir de la harina de trigo se obtiene el seitán o carne vegetal. Esto se logra eliminando el almidón, lo cual se consigue artesanalmente al “enjuagar” la harina de trigo bajo un chorro de agua. Así se obtiene una masa grisácea, insípida y elástica con la cual se prepara el seitán, que muchos regímenes vegetarianos usan para reemplazar la carne: el llamado bife de gluten. El valor proteico del seitán resulta bastante pobre, por su ausencia de lisina y treonina, dos aminoácidos limitantes que disminuyen su índice de eficiencia proteica.

Esto también puede lograrse a partir de la harina pura de gluten, que los molinos refinadores ofrecen al separar mecánicamente el almidón de la proteína. Estos molinos ofrecen también la llamada harina glutinosa o glutinada, que es una harina refinada común pero con mayor presencia de gluten, usada en la elaboración de las llamadas milanesas vegetales por su poder ligante o aglutinante. También esta harina da lugar a las famosas tostadas de gluten, que inconsistentemente se aconsejan a pacientes diabéticos, solo por el hecho de tener menos almidón y más gluten.

Por su contenido de mucina, el gluten favorece la formación de moco (desecho coloidal). Por tanto, y como todo alimento mucógeno, los productos con gluten deben contraindicarse en las enfermedades del aparato respiratorio (resfrío, gripe, bronquitis, asma, angina, etc). Además el gluten produce reacciones alérgicas (la celiaquía es su aspecto más visible), inflamación intestinal, migrañas, afecta al funcionamiento tiroideo y provoca fatiga crónica. El gluten es una sustancia pegajosa que se adhiere a las paredes del intestino, lo cual sumado a la falta de fibras vegetales (estimulantes naturales del movimiento intestinal y ausentes en la dieta refinada) y al efecto opiáceo que veremos a continuación, favorece el estreñimiento y la formación del moco colónico.

En sus orígenes evolutivos y durante milenios, el hombre ha consumido granos salvajes, de su habitat natural, enteros y sin excesivo procesamiento. Recién hace ocho mil años el ser humano comenzó a modificar los cereales con la agricultura (selección, transplante a otras zonas geográficas, hibridación y últimamente manipulación genética) y el procesamiento industrial. Esto ha modificado la síntesis de ciertas proteínas presentes en los cereales y ha generado nuevos compuestos con la cocción a altas temperaturas, mientras que las enzimas humanas no han cambiado y resultan aún incapaces de digerir y asimilar estas “nuevas” moléculas.

Son sustancias (el caso de las lectinas del gluten) que causan alergia. Un ejemplo conocido es la enfermedad celíaca, una intolerancia permanente al gluten que produce una lesión severa de la mucosa del intestino delgado, causando diarrea y mala absorción de los nutrientes. En análisis de sangre suelen aparecer ciertos anticuerpos: antiGliadina, antiReticulina y antiEndomisio. Como bien lo fundamenta el Dr. Jean Seignalet [4], proteínas “artificiales” presentes en el trigo, pueden ser causa de ciertas enfermedades: poliartritis reumatoide, esclerosis múltiple, celiaquía, dermatitis herpetiforme, migrañas, diabetes juvenil, depresiones nerviosas, esquizofrenia, Alzheimer, Parkinson, enfermedad de Crohn…

El gluten también está acusado de causar migrañas. La revista "Neurology" ha publicado un informe sobre pacientes con dolores de cabeza e inestabilidad emocional. Las resonancias magnéticas mostraban inflamación del sistema nervioso central. Asimismo se detectaron en sangre "anticuerpos antigliadina". El 90% de los pacientes que llevaron adelante una dieta sin gluten tuvieron alivio total o parcial.

Otro problema del gluten está representado por la cocción. Al cocinar, calentamos los alimentos. El calor, por efecto de las llamadas “reacciones de Maillard”, genera un gran número de moléculas complejas [5], que no existen en estado natural. Dichos péptidos son extremadamente difíciles de descomponer, debido a su conformación no natural, o por inhibir directamente la actividad de las enzimas degradantes [6]. Algunas suelen ser más toxicas o cancerígenas que los pesticidas y conservantes. Las modificaciones moleculares son mayores cuánto más alta sea la temperatura. Como vimos al hablar de los almidones, el pan moderno esta hecho con harina refinada apenas mezclada con agua, leudado instantáneamente y sometido posteriormente a elevada temperatura en un horno eléctrico (aproximadamente 200ºC).

Diabetes, celiaquía, alergias…

El alto poder antigénico de las proteínas lácteas y del trigo, provoca en nuestro sistema inmunológico una excesiva reacción defensiva, que con el tiempo lo debilita y genera una mayor vulnerabilidad a las enfermedades. Esto queda de manifiesto al analizar la génesis de problemas aparentemente inconexos como la diabetes y la enfermedad celíaca.

La diabetes tipo 1, es una enfermedad inflamatoria y crónica, que antes se consideraba propia de niños y jóvenes, pero que ahora se genera también en adultos. Se la considera autoinmune, porque el organismo destruye las propias células beta del páncreas, encargadas de la producción de insulina. La mayor parte de los estudios indican que los niños con diabetes tipo 1 comenzaron a tomar leche de vaca a una edad más temprana que otros niños. Otros estudios han probado que la introducción temprana a una fórmula de leche de vaca aumenta el riesgo de desarrollar diabetes. Investigaciones recientes señalan también una relación entre el consumo de leche vacuna en la infancia y mayor riesgo de diabetes tipo 2 o de adultos [7].

Más allá de estériles clasificaciones, básicamente la diabetes refleja la incapacidad del organismo para utilizar el azúcar proveniente de los alimentos, que se acumula en la sangre. Esta elevación genera numerosos desordenes compensatorios, que conducen a la hipoglucemia (bajo nivel de azúcar en sangre, que provoca acidosis) o a su opuesto: la hiperglucemia (excesivo nivel de azúcar, que produce obstrucción de arterias). Cuando se obstruyen las grandes arterias, se genera predisposición a infartos, derrames cerebrales y mala circulación de los miembros inferiores (amputaciones). Cuando las que se obstruyen son las pequeñas arterias, se ven afectados los ojos, los riñones y el sistema nervioso (incontinencia urinaria, trastornos digestivos, disfunción eréctil…)

Dentro de las posibles causas de la diabetes, se encuentra el daño de la mucosa intestinal y una permeabilidad incrementada como factor desencadenante de la respuesta autoinmune de la persona susceptible. Para entender mejor esta relación debe saberse que en el sistema digestivo se encuentra el 70% del sistema linfático humano. Entre otras cosas, el sistema linfático protege al organismo brindando respuesta inmune. Estratégicamente, el sistema linfático se encuentra en lugares expuestos al ambiente, como por ejemplo los intestinos. Allí intercepta a los microorganismos invasores y toxinas, antes que puedan difundirse ampliamente por todo el organismo. El tejido linfoide del tubo digestivo, como así también de la garganta y faringe, queda expuesto de inmediato a los antígenos que lo invaden.

Cuando el niño nace, no tiene un sistema inmune maduro y posee permeabilidad intestinal, pero su único alimento, la leche materna, aporta los anticuerpos necesarios: las IgA. La leche vacuna no aporta IgA y allí comienzan los problemas de sobre exigencia inmune y demanda de anticuerpos. Por ello muchos estudios relacionan la lactancia materna prolongada con la menor incidencia de diabetes. Luego se introduce otra proteína antigénica como el gluten, y el problema se agiganta. Ciertos estudios demuestran que evitar el gluten en la alimentación promueve el crecimiento y genera cambios benéficos en la dosificación de la insulina [8].

[1] Antes de la aparición de los adhesivos sintéticos, la famosa “cola de carpintero” se elaboraba con caseína láctea. [2] El nutricionista John Mc Dougall en “Dairy products and eggs are avoided on a health” y el Dr. Frank Oski en “Don’t drink your milk”. [3] La celiaquía se define como síndrome de malabsorción debida a la atrofia de las vellosidades del intestino delgado, cuyos síntomas remiten frente a la absoluta ausencia de gluten en la dieta. [4] Ver el libro “La alimentación, la tercera medicina” (Editorial RBA Integral). [5] Productos finales de glicación avanzada, aminas heterocíclicas, beta carbolinas y otros compuestos mutagénicos similares a los detectados en el humo de los cigarrillos. Solyakov, A. et al, Heterocyclic amines in process flavours, process flavour ingredients, bouillon concentrates and a pan residue. Food Chem. Toxicol. 1999/37 (1)/1-11., Skog, K. et al, Analysis of nonpolar heterocyclic amines in cooked foods and meat extracts using gas chromatography-mass spectometry. J. Chromatogr. A. 1998/803 (1-2)/227-233., Stavric, B. et al, Mutagenic heterocyclic aromatic amines (HAA’s) in ‘processed food flavour’ samples.Food Chem. Toxicol. 1997/35(2)/185-197., Wakabayashi, K. et al, Human exposure to mutagenic / carcinogenic heterocyclic amines and comutagenic beta-carbolines. Mutat. Res. 1997/76 (1-2)/253-259., Galceran, M.T. et al, Determination of heterocyclic amines by pneumatically assisted electrospray liquid chromatography-mass spectometry. J. Chromatogr. A. 1996/730 (1-2)/185-194., Gross, G.A. et al, Heterocyclic aromatic amine formation in grilled bacon, beef and fish and in grilled scrapings. Carcinogenesis 1993/14 (11)/2313-2318., Sugimura, T. et al, Mutagenic factors in cooked foods. Crit. Rev. Toxicol. 1979/6 (3)/189-209. [6] Dutta, A.S., Small Peptides, Chemistry, Biology and Clinical Studies, Amsterdam 1993 / 550-556, 560. [7] Geraldine Maurer – Lima, Perú, febrero 2007 – www.altertanutricional.org [8] O.I.Saadah y col. Effect of gluten-free diet and adherente on growth and diabetic control in diabetic "
Fuente: Sin Gluten / Gluten Free/ الدابوق خالية من المواد الغذائية/Zoliake


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Remisión de diabetes tipo 1 con una dieta sin gluten.

"El tratamiento de enfermedades con estrategias nutricionales, no está contemplado por una buena parte de los profesionales sanitarios. Simplemente se considera los alimentos como fuentes de energía y nutrientes, y se señala que una dieta sana es una dieta variada.

Por contra, hay cada vez más evidencia que indica que no todos los alimentos son beneficiosos para todo el mundo, no solo en población que sufra una patología concreta, sino en población general. Cada vez se conoce más de sustancias bioactivas, como antinutrientes, disruptores endocrinos, etc. La enfermedad celíaca es conocida, pero cada vez se habla más de intolerancia al gluten y otras patologías, que cursan con una clínica diferente a la celiaquía.

El artículo que ha llamado mi atención en esta ocasión, es un caso clínico, publicado por investigadores de dos hospitales daneses. En este trabajo, describen la remisión de diabetes mellitus tipo 1 (T1DM) en un niño de 5 años, tras el seguimiento de una dieta sin gluten, no presentando enfermedad celiaca el sujeto.

Como indican en el apartado de antecedentes, este caso es de gran importancia, dado que supone el primer ensayo en el que se consigue el tratamiento de un paciente con T1DM con una dieta sin gluten.

Hasta un 10% de pacientes con T1DM, tienen también enfermedad celíaca, y ambas enfermedades son curiosamente, las más comunes de forma combinada, si la diabetes es la primera en aparecer, y raramente si la enfermedad celíaca se desarrolla primero y se adopta pronto una dieta sin gluten1.

El paciente recibió el tratamiento tradicional con insulina durante las primeras cinco semanas, tras las que sus necesidades de medicación disminuyeron, entrando en la fase de remisión durante otras tres semanas sin necesidad de insulina.

La dieta sin gluten mantuvo un porcentaje de macronutrientes de 24% carbohidratos, 26% proteína, y 49% de lípidos, con una carga energética de 1700kcal/dia y bajo índice glicémico.

Tras 20 meses desde el diagnóstico inicial la remisión se mantuvo, y el paciente pasó de un nivel de glucosa sanguíneo de 14,2 mmol/l a 4,1mmol/l, y el nivel de HbA1c de 10,4% a 6,0%.

Los autores indican que no se conoce con exactitud el mecanismo por el cual la dieta sin gluten produce esta remisión de la diabetes tipo 1, y puede deberse a la ausencia de gluten, al bajo índice glicémico de la dieta, a la distribución de pequeñas comidas durante el día (de 6 a 7) o a una combinación de todos estos factores, si bien los resultados de ensayos en animales apuntan al gluten como responsable2,3.

Sería estupendo poder verificar en un ensayo clínico con poder estadístico suficiente, si esta estrategia sería extrapolable a la población general, como una terapia frente a la diabetes tipo 1, segura y más económica que el tratamiento con fármacos.

Referencias

1. Cosnes J, C ellier C, Viola S, e t al. ; G roupe D’Etude et de Recherche Sur la Maladie Coeliaque. Incidence of autoimmune diseases in celiac disease: protective effect of the gluten-free diet. Clin Gastroenterol Hepatol 2008 ; 6 : 753 – 8

2. Funda DP, Kaas A, Bock T, et al. Gluten-free diet prevents diabetes in NOD mice. Diabetes Metab Res Rev 1999 ; 15 : 323 – 7 .

3. Galipeau HJ, Rulli NE, Jury J, et al. Sensitization to gliadin induces moderate enteropathy and insulitis in nonobese diabetic-DQ8 mice. J Immunol 2011 ; 187 : 4338 – 46"

Fuente: Salud evolutiva

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Enfermedades relacionadas con EC y síntomas de la enfermedad

"Fueron descriptas numerosas enfermedades asociadas con EC, algunas de ellas comparten una misma base inmunopatogénica y en otras existe una asociación clínica. En las enfermedades en las que existe evidencia consistente de asociación a EC está indicado descartarla periódicamente mediante la realización de marcadores serológicos; tal es el caso de la enfermedad tiroidea autoinmune, la diabetes tipo 1, la hepatitis autoinmune, la deficiencia selectiva de IgA sérica y el síndrome de Down, entre las más prevalentes.

Asimismo, se debe realizar pesquisa serológica a familiares de primer grado de pacientes celíacos. La EC puede ser asintomática, monosintomática o poli-sintomática con síntomas gastrointestinales y extraintestinales, dependientes en su manifestación de la edad del paciente. No se observa diferencia de prevalencia por sexo en la población pediátrica, mientras que en los adultos se registra una mayor frecuencia de mujeres. Algunos de los síntomas y signos observados son: diarrea, distención abdominal, dolor abdominal, falla en el crecimiento, constipación, trastornos psiquiátricos y neurológicos, infertilidad, osteoporosis, anemia ferropénica, elevación idiopática de transaminasas, hipocalcemia, hipopotasemia e hipoalbuminemia.

Por cada caso diagnosticado se reconoce que hay aproximadamente 7 sin diagnosticar, esto es de importancia por las comorbilidades a largo plazo asociadas a esta enfermedad y, en especial, en pacientes embarazadas sin diagnóstico que presentan importantes alteraciones hidroelectrolíticas y proteicas posparto."
Barzón, S. "Enfermedad celíaca y otras reacciones adversas al gluten" en la revista Bioquímica y patología clínica VOL 77 - Nº 2 - 2013


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