Éste es el título de un artículo publicado por el diario El Mundo hace un año aproximadamente, y cuya autora es María Valero. En él se nos ofrecen declaraciones al respecto del doctor Eduardo Arranz, presidente de la Sociedad Española de Enfermedad Celiaca, y de Miguel Ángel Martínez Olmos, investigador del Centro de Investigación Biomédica en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición.
Es interesante leerlo, y como siempre, que cada uno saque sus conclusiones:
"Si echa un vistazo a su alrededor, seguro que conoce a más de una persona que ha decidido eliminar el gluten de su dieta, convencida de que le sienta mal y es la causa de sus molestias digestivas. En EEUU, esta moda ha ido más allá y cada vez son más quienes eliminan este nutriente de sus vidas, incluso estando completamente sanos.
Como explica a ELMUNDO.es el doctor Eduardo Arranz, presidente de la Sociedad Española de Enfermedad Celiaca, la celiaquía es un tipo de intolerancia al gluten mediada por una serie de mecanismos inmunológicos, y que se diagnostica mediante una biopsia intestinal que analiza el estado de las vellosidades. "Sin embargo, existe cada vez un mayor número de personas con unos síntomas parecidos, con digestiones pesadas, molestias abdominales, cansancio crónico, diarreas... pero con un diagnóstico negativo de celiaquía".
Esa sensibilidad al gluten sin enfermedad celiaca es un problema creciente, como confirma la presidenta de la Asociación de Celiacos de Madrid, Manuela Márquez. "De hecho, en nuestra próxima asamblea hemos decidido cambiar nuestra denominación y pasar a llamarnos asociación de celiacos y otras reacciones adversas al gluten".
Una decisión que esconde el diagnóstico
Muchas de estas personas que antes iniciaban un peregrinaje de médicos en busca de un 'nombre', de un diagnóstico a sus molestias, deciden cada vez más eliminar el gluten de su dieta como principal 'sospechoso'. "El problema es que con esa decisión, nuca llegaremos a saber la causa real de su malestar", explica Arranz, investigador del Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM) de Valladolid.
Coincide con él Miguel Ángel Martínez Olmos, investigador del Centro de Investigación Biomédica en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBERobn) y endocrino del Complejo Hospitalario de Santiago. "Una dieta sin gluten puede enmascarar el diagnóstico, y la celiaquía es algo importante que hay que tomarse en serio", explica. "El único tratamiento es retirar el gluten de la dieta de por vida, para evitar secuelas a largo plazo, como osteoporosis o algunos tumores". Por eso, añade, no vale 'autodiagnosticarse' y, menos aún, hacer una dieta sin gluten sólo a medias.
"En la mayoría de los casos, cuando una de estas personas abandona el gluten sí se siente mejor, pero puede existir cierto efecto placebo", añade Arranz. Además, matiza, suele ocurrir que estos 'celiacos por elección' le prestan más atención a su dieta al tomar esa decisión, o sustituyen el gluten con alimentos más sanos, incrementan el consumo de frutas y verduras...
Al médico antes de hacer dieta
La asociación de celiacos madrileña en su página web también alerta contra la dieta previa a un diagnóstico: "No debe iniciarse una dieta sin gluten sin haber realizado previamente una biopsia intestinal que lo justifique. La prescripción de esta dieta, sólo porque haya sospecha de intolerancia a esta proteína o por el resultado de los anticuerpos específicos elevados, sin haber realizado una biopsia intestinal que lo confirme, es un error que se comete con frecuencia y lo único que se consigue es retrasar o enmascarar el diagnóstico de una posible enfermedad celíaca".
Por eso, Arranz insiste en que se busque siempre en primer lugar el consejo de un médico, incluso en el caso de personas que sí responden a una dieta sin gluten. Como decía esta semana un artículo en el diario estadounidense 'Los Angeles Times', esta proteína presente sobre todo en el gluten, se ha convertido de alguna manera en el 'nuevo villano' de la dieta, y cada vez son más las familias que optan por eliminarlo de sus platos (prescindiendo de trigo, cebada, centeno e incluso avena), convencidos de que así llevan una dieta más sana.
Y, aunque es cierto que "es más difícil de digerir", explica Arranz, no existe ninguna evidencia sobre los beneficios que puede tener una dieta 'gluten free' en una persona sin celiaquía ni intolerancia. "El gluten no es un tóxico", certifica Martínez Olmos, "se trata de una sustancia que provoca una reacción inmunológica en algunas personas. En el reto, salvo justificación, se puede llevar una alimentación completamente sana con gluten. Obviarlo no aporta ningún beneficio".
De hecho, la última en apuntarse a la dieta sin gluten ha sido la actriz Miley Cirus, que después de proclamar su intolerancia ha animado "a cualquiera a eliminar esta sustancia durante una semana. Los cambios en tu piel, en tu salud física y mental son increíbles", se ha atrevido a proclamar, para sorpresa y ante la crítica de los especialistas estadounidenses que sostienen que algunos de los cereales con los que se reemplaza el trigo pueden contener poca fibra. "Por eso es importante un diagnóstico y seguir el consejo de un especialista para que la dieta siga siendo sana y equilibrada", alerta el especialista gallego.
Ya en 1981, un estudio publicado en la revista 'Gastroenterology' calculaba que seis de cada ocho pacientes con diarreas crónicas y dolor abdominal tenían sensibilidad al gluten sin ser celiacas. Desde entonces, reconocen los especialistas, el número de afectados ha aumentado significativamente. En parte por las dificultades para diagnosticar esa especie de 'cajón de sastre'; pero también al calor de las modas y lo que puede leerse en internet. "Simplemente porque muchos de ellos han escuchado a alguien decir que es sano dejar el gluten, porque es más fácil echarle la culpa a la comida", corrobora Martínez Olmos.
Una encuesta publicada en el año 2007 señalaban que el 8% de la población en EEUU buscaba productos sin la proteína 'maldita' cuando iba al supermercado, y muchas familias con algún miembro celiaco optan por ampliar la dieta a todos sus miembros para simplificar la compra y la cocina. Para quienes sí han sido diagnosticados como celiacos, eliminar el gluten de su dieta de por vida sí es el único tratamiento existente hoy en día y que, aunque no es curativo, sí permite proteger sus vellosidades intestinales y evitar problemas a largo plazo como anemia, osteoporosis o incluso algunos tipos de cáncer."
Fuente
Este blog sólo contiene material informativo. En ningún momento sustituye el consejo o consuta de un especialista. Las opiniones y artículos de otros autores publicados aquí no necesariamente coinciden con las opiniones del blog, no obstante si están incluidos es porque se consideran interesantes e ilustrativos en algún aspecto relacionado con la tematica del blog.
Y como en todo en la vida, sé curioso, investiga, contrasta, no te quedes con lo primero que leas o te cuenten. Mientras uno crece, no envejece, y como diría Walt Whitman:
"No dejes que termine el día sin haber crecido un poco, sin haber sido feliz, sin haber aumentado tus sueños... "
.Que tengas un gran día y una vida plena!
.
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miércoles, 9 de julio de 2014
jueves, 3 de julio de 2014
El iceberg celíaco
La epidemiología de la EC (enfermedad celiaca) está eficazmente representada por el modelo del iceberg, el que conserva la validez en diferentes poblaciones del mundo. La incidencia de la EC se puede expresar como el tamaño total del iceberg, que no está sólo influenciado por la frecuencia de haplotipos de predisposición en la población, sino también por el modelo de consumo de gluten. En muchos países la incidencia de EC está apenas en el rango de 0.5-1% de la población general. Una porción mensurable de estos casos se diagnostica correctamente como consecuencia de molestias sugestivas (por ej. diarrea crónica, deficiencia inexplicable de hierro) u otras razones (por ej. historia familiar de EC). Estos casos conforman la parte visible del iceberg celíaco, expresados en términos cuantitativos por la incidencia de la enfermedad. En los países desarrollados, por cada caso diagnosticado de EC, hay un promedio de 5-10 casos que no se diagnostican (la parte sumergida del iceberg); usualmente debido a molestias atípicas, mínimas o a veces inexistentes.
Estos casos sin diagnóstico no reciben tratamiento y por consiguiente están expuestos al riesgo de complicaciones a largo plazo. La ‘línea del agua’, es decir la relación entre los casos que se diagnostican y los que no, depende mayormente de la tendencia del médico a solicitar marcadores serológicos de la EC en casos de baja sospecha clínica, por ej.: dominio de polimorfismo clínico de la EC.
Es importante resaltar que una parte de los casos que no se diagnostican en un determinado momento (por ej.: los casos asintomáticos) pueden aparecer después, como consecuencia del deterioro clínico. Este aspecto ‘dinámico’ del iceberg celíaco se ha clarificado gracias a un reciente estudio finlandés investigado por Mäki y col, realizado en un grupo de 3654 niños escolares. Al momento de la toma de la muestra de sangre (1994) no se había identificado ningún caso de EC en el grupo de estudio. Cuando se realizaron las pruebas de EMA y anti tTG en esos sueros 7 años después (2001) 56 arrojaron un resultado positivo y en 27 de ellos se diagnosticó EC a través de biopsia. Curiosamente, 10 de los 50 casos anti tTG positiva, se habían diagnosticado entre 1994 y 2001 debido al desarrollo de molestias abdominales.
Cómo abordar el iceberg celíaco es actualmente un tema de debate dentro de la comunidad científica. A primera vista habría buenos argumentos a favor de screeningsmasivos: 1) la EC es un trastorno común que causa importante morbididad en la población en general; 2) la detección temprana es a veces difícil para los clínicos; 3) si no se la reconoce, la enfermedad se puede manifestar con serias complicaciones difíciles de tratar (por ej.: infertilidad, osteoporosis, linfoma); 4) existe un tratamiento efectivo, la dieta libre de gluten; 5) hay tests de screening sensibles y simples al alcance de la mano, por ej.: el test anti tTG. Sin embargo, la relación costo/efectividad de los screenings de la EC necesita mayores explicaciones.
Si bien se ha dejado establecido que la EC sin tratamiento puede acarrear complicaciones, la historia natural de la EC sin diagnóstico/sin tratamiento, particularmente la llamada forma ‘silente’, todavía presenta partes oscuras. Esto significa una importante limitación ya que el tratamiento con la dieta libre de gluten es probable que interfiera en gran medida con la calidad de vida, especialmente en los adultos. A pesar de la alta sensibilidad de los marcadores serológicos de la EC, el valor predictivo positivo de estas investigaciones disminuye cuando se aplica en la población general. Además, todavía es necesario dilucidar la edad apropiada para los screenings de la EC. Por todas estas razones, la mejor manera de abordar el iceberg de la EC sin diagnóstico parece ser un proceso sistémico para el descubrimiento de los casos, poniendo foco en los grupos de riesgo, un procedimiento que minimiza los costos y resulta éticamente apropiado.
Existen datos recientes que confirman que el aumento del dominio del polimorfismo clínico de la EC, junto con un bajo umbral para las pruebas serológicas, pueden descubrir eficazmente una gran parte del iceberg sumergido de la EC, siendo de primario cuidado el establecimiento natural de este screening selectivo75,76 por ej., como consecuencia del aumento del conocimiento sobre la EC entre los médicos y el uso más ‘liberal’ de los marcadores serológicos, el índice de diagnóstico ha aumentado enormemente, sin alcanzar sin embargo, la incidencia esperada de la enfermedad, en nuestra área de captación (región de Marche, centro de Italia).
Conclusiones:
La EC es uno de los trastornos crónicos más comunes en la mayoría de los países, tanto en el mundo desarrollado como en el mundo en desarrollo. Son necesarios estudios adicionales para investigar la existencia de la condición celíaca en nichos geográficos como Africa Sub-sahariana y Japón. Es probable que el impacto de los factores etiológicos de la EC aumente en un futuro cercano, dada la creciente mezcla genética causada por la inmigración y la tendencia difusa a adoptar el modelo occidental de una dieta rica en gluten. Por estas razones se observó en todo el mundo un modelo crecientes de casos de EC, como la mayoría de los casos en la actualidad escapan al diagnóstico, se deberían hacer esfuerzos para aumentar el conocimiento del polimorfismo de la EC. Una política tendiente a descubrir casos, efectiva a nivel de costos, podría reducir significativamente la morbididad y la mortalidad asociada con la enfermedad no tratada.
(El mapa mundial de la enfermedad celíaca
Carlo Catassi 1, 2
Acta Gastroenterol Latinoam 2005;35:46-55)
Este blog sólo contiene material informativo. En ningún momento sustituye el consejo o consuta de un especialista. Las opiniones y artículos de otros autores publicados aquí no necesariamente coinciden con las opiniones del blog, no obstante si están incluidos es porque se consideran interesantes e ilustrativos en algún aspecto relacionado con la tematica del blog.
Y como en todo en la vida, sé curioso, investiga, contrasta, no te quedes con lo primero que leas o te cuenten. Mientras uno crece, no envejece, y como diría Walt Whitman:
"No dejes que termine el día sin haber crecido un poco, sin haber sido feliz, sin haber aumentado tus sueños... "Que tengas un gran día y una vida plena!
Estos casos sin diagnóstico no reciben tratamiento y por consiguiente están expuestos al riesgo de complicaciones a largo plazo. La ‘línea del agua’, es decir la relación entre los casos que se diagnostican y los que no, depende mayormente de la tendencia del médico a solicitar marcadores serológicos de la EC en casos de baja sospecha clínica, por ej.: dominio de polimorfismo clínico de la EC.
Es importante resaltar que una parte de los casos que no se diagnostican en un determinado momento (por ej.: los casos asintomáticos) pueden aparecer después, como consecuencia del deterioro clínico. Este aspecto ‘dinámico’ del iceberg celíaco se ha clarificado gracias a un reciente estudio finlandés investigado por Mäki y col, realizado en un grupo de 3654 niños escolares. Al momento de la toma de la muestra de sangre (1994) no se había identificado ningún caso de EC en el grupo de estudio. Cuando se realizaron las pruebas de EMA y anti tTG en esos sueros 7 años después (2001) 56 arrojaron un resultado positivo y en 27 de ellos se diagnosticó EC a través de biopsia. Curiosamente, 10 de los 50 casos anti tTG positiva, se habían diagnosticado entre 1994 y 2001 debido al desarrollo de molestias abdominales.
Cómo abordar el iceberg celíaco es actualmente un tema de debate dentro de la comunidad científica. A primera vista habría buenos argumentos a favor de screeningsmasivos: 1) la EC es un trastorno común que causa importante morbididad en la población en general; 2) la detección temprana es a veces difícil para los clínicos; 3) si no se la reconoce, la enfermedad se puede manifestar con serias complicaciones difíciles de tratar (por ej.: infertilidad, osteoporosis, linfoma); 4) existe un tratamiento efectivo, la dieta libre de gluten; 5) hay tests de screening sensibles y simples al alcance de la mano, por ej.: el test anti tTG. Sin embargo, la relación costo/efectividad de los screenings de la EC necesita mayores explicaciones.
Si bien se ha dejado establecido que la EC sin tratamiento puede acarrear complicaciones, la historia natural de la EC sin diagnóstico/sin tratamiento, particularmente la llamada forma ‘silente’, todavía presenta partes oscuras. Esto significa una importante limitación ya que el tratamiento con la dieta libre de gluten es probable que interfiera en gran medida con la calidad de vida, especialmente en los adultos. A pesar de la alta sensibilidad de los marcadores serológicos de la EC, el valor predictivo positivo de estas investigaciones disminuye cuando se aplica en la población general. Además, todavía es necesario dilucidar la edad apropiada para los screenings de la EC. Por todas estas razones, la mejor manera de abordar el iceberg de la EC sin diagnóstico parece ser un proceso sistémico para el descubrimiento de los casos, poniendo foco en los grupos de riesgo, un procedimiento que minimiza los costos y resulta éticamente apropiado.
Existen datos recientes que confirman que el aumento del dominio del polimorfismo clínico de la EC, junto con un bajo umbral para las pruebas serológicas, pueden descubrir eficazmente una gran parte del iceberg sumergido de la EC, siendo de primario cuidado el establecimiento natural de este screening selectivo75,76 por ej., como consecuencia del aumento del conocimiento sobre la EC entre los médicos y el uso más ‘liberal’ de los marcadores serológicos, el índice de diagnóstico ha aumentado enormemente, sin alcanzar sin embargo, la incidencia esperada de la enfermedad, en nuestra área de captación (región de Marche, centro de Italia).
Conclusiones:
La EC es uno de los trastornos crónicos más comunes en la mayoría de los países, tanto en el mundo desarrollado como en el mundo en desarrollo. Son necesarios estudios adicionales para investigar la existencia de la condición celíaca en nichos geográficos como Africa Sub-sahariana y Japón. Es probable que el impacto de los factores etiológicos de la EC aumente en un futuro cercano, dada la creciente mezcla genética causada por la inmigración y la tendencia difusa a adoptar el modelo occidental de una dieta rica en gluten. Por estas razones se observó en todo el mundo un modelo crecientes de casos de EC, como la mayoría de los casos en la actualidad escapan al diagnóstico, se deberían hacer esfuerzos para aumentar el conocimiento del polimorfismo de la EC. Una política tendiente a descubrir casos, efectiva a nivel de costos, podría reducir significativamente la morbididad y la mortalidad asociada con la enfermedad no tratada.
(El mapa mundial de la enfermedad celíaca
Carlo Catassi 1, 2
Acta Gastroenterol Latinoam 2005;35:46-55)
Este blog sólo contiene material informativo. En ningún momento sustituye el consejo o consuta de un especialista. Las opiniones y artículos de otros autores publicados aquí no necesariamente coinciden con las opiniones del blog, no obstante si están incluidos es porque se consideran interesantes e ilustrativos en algún aspecto relacionado con la tematica del blog.
Y como en todo en la vida, sé curioso, investiga, contrasta, no te quedes con lo primero que leas o te cuenten. Mientras uno crece, no envejece, y como diría Walt Whitman:
"No dejes que termine el día sin haber crecido un poco, sin haber sido feliz, sin haber aumentado tus sueños... "Que tengas un gran día y una vida plena!
miércoles, 2 de julio de 2014
Asociación de enfermedad celiaca y diabetes mellitus tipo 1
"La enfermedad celiaca (EC) es una inflamación crónica autoinmunitaria del intestino delgado, causada por una intolerancia al gluten en pacientes predispuestos genéticamente. La mayoría de pacientes con EC no presentan síntomas típicos, como diarrea, desnutrición o dolor abdominal, sino que son asintomáticos u oligosintomáticos, con clínica de osteoporosis, anemia ferropénica, elevación de transaminasas, etc.
En estos casos, el diagnóstico únicamente puede realizarse mediante un cribado utilizando la serología, la determinación de haplotipos y la biopsia intestinal. La asociación con otras enfermedades autoinmunitarias es frecuente, fundamentalmente con la diabetes mellitus tipo 1 (DM1). La prevalencia de la EC en pacientes diagnosticados de DM1 es aproximadamente del 6,5%, y la mayoría de ellos no presenta síntomas digestivos. No se conoce el nexo de unión para ambas enfermedades, pero se especula que la exposición al gluten durante largos periodos de tiempo se relaciona con la presencia de anticuerpos anticélula pancreática, que podrían favorecer el desarrollo de la diabetes mellitus. La mayoría de los pacientes con DM1 celiacos que siguen una dieta exenta de gluten se benefi cian de un mejor control de la glucemia. Dado que en la mayoría de pacientes se diagnostica una DM1 antes que una enfermedad celiaca, es aconsejable en la actualidad realizar una técnica de cribado con marcadores serológicos de EC y, si los resultados son positivos, una biopsia del intestino delgado. El beneficio que tendría el diagnóstico de la EC en esta población de tan alto riesgo sería evitar, a largo plazo, complicaciones tan graves como la osteoporosis y el linfoma intestinal.
Gran número de estudios han demostrado que, tanto en adultos como en niños, la prevalencia de EC es alta, tanto en pacientes con DM1 (1,5-7%)6-9 como en familiares de primer grado no diabéticos (1,6-4,8%)10. Los mecanismos a través de los que se relacionan ambas patologías se desconocen. Algunos autores han encontrado indicadores que sugieren una predisposición genética común, en particular con los haplotipos A1, B8, DR3 y DQ26. Algunos datos sugieren que un diagnóstico y, sobre todo, un tratamiento adecuado de la EC pueden ser importantes tanto en el momento de presentación de la diabetes como en el manejo de la enfermedad. Un retraso en el diagnóstico de EC y, por tanto, un mayor tiempo de exposición al gluten se podría asociar con un incremento del riesgo de desarrollar DM1. Así, los pacientes diagnosticados y tratados en edades infantiles tempranas tienen menos probabilidad de presentar diabetes que los niños en los que la EC se diagnosticó tardíamente en la infancia o ya en la edad adulta.
En estos casos, el diagnóstico únicamente puede realizarse mediante un cribado utilizando la serología, la determinación de haplotipos y la biopsia intestinal. La asociación con otras enfermedades autoinmunitarias es frecuente, fundamentalmente con la diabetes mellitus tipo 1 (DM1). La prevalencia de la EC en pacientes diagnosticados de DM1 es aproximadamente del 6,5%, y la mayoría de ellos no presenta síntomas digestivos. No se conoce el nexo de unión para ambas enfermedades, pero se especula que la exposición al gluten durante largos periodos de tiempo se relaciona con la presencia de anticuerpos anticélula pancreática, que podrían favorecer el desarrollo de la diabetes mellitus. La mayoría de los pacientes con DM1 celiacos que siguen una dieta exenta de gluten se benefi cian de un mejor control de la glucemia. Dado que en la mayoría de pacientes se diagnostica una DM1 antes que una enfermedad celiaca, es aconsejable en la actualidad realizar una técnica de cribado con marcadores serológicos de EC y, si los resultados son positivos, una biopsia del intestino delgado. El beneficio que tendría el diagnóstico de la EC en esta población de tan alto riesgo sería evitar, a largo plazo, complicaciones tan graves como la osteoporosis y el linfoma intestinal.
Gran número de estudios han demostrado que, tanto en adultos como en niños, la prevalencia de EC es alta, tanto en pacientes con DM1 (1,5-7%)6-9 como en familiares de primer grado no diabéticos (1,6-4,8%)10. Los mecanismos a través de los que se relacionan ambas patologías se desconocen. Algunos autores han encontrado indicadores que sugieren una predisposición genética común, en particular con los haplotipos A1, B8, DR3 y DQ26. Algunos datos sugieren que un diagnóstico y, sobre todo, un tratamiento adecuado de la EC pueden ser importantes tanto en el momento de presentación de la diabetes como en el manejo de la enfermedad. Un retraso en el diagnóstico de EC y, por tanto, un mayor tiempo de exposición al gluten se podría asociar con un incremento del riesgo de desarrollar DM1. Así, los pacientes diagnosticados y tratados en edades infantiles tempranas tienen menos probabilidad de presentar diabetes que los niños en los que la EC se diagnosticó tardíamente en la infancia o ya en la edad adulta.
La presencia de anticuerpos anticélulas del islote pancreático es frecuente en pacientes con EC no tratada, pero desaparecen cuando se instaura una dieta exenta de gluten. Los anticuerpos anticélulas del islote pancreático, representarían una agresión autoinmunitaria sobre las células b pancreáticas que podría en el tiempo desarrollar o contribuir a la presencia de diabetes tipo 1. En este sentido, Verbeke et al. analizaron la importancia que tendría el momento diagnóstico de EC en relación con el porcentaje de individuos que tenían estos anticuerpos. Así, observaron que, en el momento del diagnóstico, el 3,3% de los pacientes celiacos diagnosticados antes de los 36 meses de vida ya presentaba este anticuerpo, porcentaje sensiblemente inferior al de los que se diagnosticaban después de los 36 meses (24,7%) o que llevaban más de 5 años de exposición al gluten (32,4%). Estos porcentajes descendían considerablemente en los pacientes que mantenían una dieta estricta libre de gluten (3,3%). Aunque estos autores no pudieron demostrar un riesgo mayor de aparición de diabetes mellitus en pacientes con un largo tiempo de exposición al gluten, sí constataron una relación entre éste y un aumento de la presencia de anticuerpos anticélulas del islote pancreático. El 50% de los pacientes con DM1 diagnosticados de EC no presenta síntomas gastrointestinales y el otro 50% únicamente refiere síntomas leves. Además, aunque en algunos casos el diagnóstico de EC precede al de la diabetes, en la mayoría de series se produce el fenómeno contrario, de manera que hasta en el 90% de los pacientes con ambas patologías la diabetes fue diagnosticada en primer lugar1. Ello indica que la mayoría de pacientes diabéticos que además son celiacos, no presenta los síntomas típicos de EC o están asintomáticos.
Extracto del artículo "Enfermedad celiaca y diabetes" de M. Bosca, J. Lizarraga, M. Mínguez, aparecido en la revista "Avances en diabetología, revista oficial de la sociedad española de diabetes", volumen 23 número 3
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Y como en todo en la vida, sé curioso, investiga, contrasta, no te quedes con lo primero que leas o te cuenten. Mientras uno crece, no envejece, y como diría Walt Whitman:
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Importancia del diagnóstico de enfermedad celiaca en el control de la diabetes
En los pacientes con EC y clínica típica de malabsorción, la dieta estricta sin gluten mejora significativamente los controles glucémicos con una disminución significativa de los episodios de hipoglucemia. Aunque existen estudios contradictorios sobre el beneficio obtenido con el control estricto de la dieta sin gluten de los pacientes diabéticos diagnosticados mediante cribado sobre requerimientos de insulina y niveles de hemoglobina glucosilada, se ha descrito en múltiples ensayos un mejor control de la diabetes y una disminución de la frecuencia de hipoglucemias en pacientes con un buen cumplimiento terapéutico."
Extracto del artículo "Enfermedad celiaca y diabetes" de M. Bosca, J. Lizarraga, M. Mínguez, aparecido en la revista "Avances en diabetología, revista oficial de la sociedad española de diabetes", volumen 23 número 3
Este blog sólo contiene material informativo. En ningún momento sustituye el consejo o consuta de un especialista. Las opiniones y artículos de otros autores publicados aquí no necesariamente coinciden con las opiniones del blog, no obstante si están incluidos es porque se consideran interesantes e ilustrativos en algún aspecto relacionado con la tematica del blog.
Y como en todo en la vida, sé curioso, investiga, contrasta, no te quedes con lo primero que leas o te cuenten. Mientras uno crece, no envejece, y como diría Walt Whitman:
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lunes, 2 de junio de 2014
Toxicidad de las variedades modernas de trigo y enfermedad celíaca
"Mi hija fue diagnosticada de enfermedad celíaca hace unos meses. Afortunadamente, el diagnóstico ha sido precoz (con apenas tres años de edad), y todo gracias a que mostró síntomas (dispepsia, estreñimiento, etc). Pero, ¿Qué hubiera sucedido si hubiese cursado de manera asintomática, como en muchas personas? [1].
Me hice como era preceptivo en los familiares directos, las pruebas de marcadores (aunque únicamente me analizaron el IgA antitransglutaminasa y no el antigliadina y antiendomisio) y el test genético HLA. Cómo me imaginaba fue negativo, ya que hace unos 7 años que eliminé los cereales de la dieta. Bien es cierto que no llevaba una dieta sin gluten, tan solo eliminé el trigo a nivel “macroscópico” pero no aditivos como el almidón presente como espesante en muchos alimentos procesados. El test genético salió indeterminado, así que hasta que no me hagan una biopsia, no podré saberlo con certeza; o ni siquiera eso, ya que no estoy dispuesto a seguir una provocación durante unos meses para ello.
No obstante e incluso en el caso de que no fuese celíaco, seguiría con la eliminación de trigo, puesto que, no estamos adaptados a comer trigo, como especie, y cada vez hay más evidencia que así lo indica. El trigo, además del gluten y gliadinas, que no solo afecta a los celíacos dañando la mucosa intestinal, unido a la presencia de antinutrientes como los fitatos y lectinas, y su alto contenido en carbohidratos, especialmente amilopectina-A, es uno de los peores alimentos que existen. Su valor nutricional es bajo. Contiene fibra, pero no se ha demostrado en la literatura científica que la fibra insoluble tenga absolutamente ningún efecto beneficioso en la salud (incluso existe algún indicio en sentido contrario).
Uno de los artículos más interesantes que he podido leer últimamente [2] hace una comparación entre el tipo de proteínas de la familia del gluten y gliadinas, que contienen diferentes variedades de trigo tanto naturales, como modernas, obtenidas por hibridación y modificación genética.
Se señala como posibles causas del incremento de la prevalencia de la enfermedad celíaca, las mejoras en las técnicas de diagnóstico, una mayor sensibilidad social, y el aumento en el consumo de trigo y gluten. Se estima que la incidencia es de un 1% de la población, si bien la mayor parte de los “enfermos” (luego explico lo de las comillas) no lo saben (un 80-90%). La prevalencia en Finlandia de le enfermedad, se ha doblado en los últimos 20 años, lo que no se puede explicar únicamente por la mejora de las técnicas de diagnóstico [3].
Lo que estos investigadores querían saber es si las variedades de trigo que más se utilizan en la actualidad pueden tener algo que ver con el incremento de la prevalencia de la enfermedad. Los resultados obtenidos son verdaderamente interesantes. Los investigadores analizaron el tipo de proteínas de gluten presentes en 36 variedades modernas y 50 naturales de trigo, centrandose especialmente en dos tipos de proteína, la Glia- 9 y la Glia-20.
El tipo de proteína o epítopo que es reconocido por el sistema inmunitario de la mayoría de celíacos, es el Glia-9 [4,5]. Y qué casualidad, en conjunto, la presencia de Glia-9 es mucho mayor en las variedades de trigo modernas, en comparación con las salvajes, en las que el gluten predominante es el Glia-20.
Esto sugiere, según los autores, que las técnicas de hibridación y modificación genética utilizadas para mejorar la resistencia, rendimiento y procesabilidad del trigo [6], han incrementado el contenido de gluten al que la mayoría de la población, es sensible.
Esta es pues, otra de las causas del incremento de prevalencia de la enfermedad celíaca, y es que, especialmente desde los años 80, se han venido introduciendo variedades de trigo modificado, y que en la actualidad copan el mercado mundial. Son plantas de trigo más resistentes a las plagas, con mayor rendimiento, y que proporcionan harinas con una procesabilidad muy buena. Como contrapartida, el contenido de gluten del tipo más perjudicial ha aumentado.
Los autores del estudio indican por otro lado que hay algunas variedades tanto naturales como modernas con una menor toxicidad que podrían ser el punto de partida para seleccionar y crear especies con un menor contenido en gluten, lo que ayudaría a reducir la prevalencia de la enfermedad.
Pero, ¿Vale realmente la pena?¿Es la enfermedad celíaca realmente una enfermedad?¿No estaremos forzando algo que es completamente antinatural? Desde mi punto de vista, teniendo en cuenta el bajo valor nutricional del trigo, la alta carga de antinutrientes que posee, el gluten y gliadinas que dañan la mucosa intestinal, no solo en celíacos sino en toda la población (cada vez se habla más de la “intolerancia al gluten”) y las respuesta auto-inmunes que provocan algunas proteínas presentes en el trigo, no creo que merezca la pena. Hay que eliminar al trigo como alimento.
Desde un punto de vista evolutivo, ni nosotros ni ninguno de nuestros antepasados en la rama de los homínidos se alimentaba de trigo, hasta la llegada del neolítico y la revolución agrícola. Es otro argumento más en contra del consumo de cereales, cuya adopción en la dieta tuvo consecuencias nefastas sobre la salud de las poblaciones que los introdujeron, como bien saben los antropólogos. Por eso señalaba más arriba en comillas lo de “enfermedad celíaca”. Realmente no pienso que ser intolerante al gluten sea una enfermedad, sino que es algo natural inherente a nosotros como especie. El resultado de ir en contra de nuestra naturaleza si que son multitud de enfermedades, entre las que podemos citar diabetes, resistencia a la insulina, obesidad, y enfermedades autoinmunes [7] (muchas de las cuales todavía se señalan como de origen “desconocido” ignorando la evidencia en favor de un factor desencadenante nutricional).
Por cierto, que para una buena introducción a la toxicidad del trigo, y a sus nefastos efectos sobre la salud de todas las personas, no solo celíacas, recomiendo el libro Wheat Belly, del cardiólogo William Davis, del que ya hablaré otro día.
Referencias:
1.- Rubio-Tapia A, Kyle RA, Kaplan EL, Johnson DR, Page W, Erdtmann F, Brantner TL, Kim WR, Phelps TK, Lahr BD, Zinsmeister AR, Melton LJ III et al (2009) Increased prevalence and mortality in undiagnosed celiac disease. Gastroenterology 137:88–93
2.- Van den Broeck HC, Jong HC, Salentijn EMJ, Dekking L, Bosch D, Hamer RJ, Gilissen LJ, van der Meer IM, Smulders MJ (2010) Presence of celiac disease epitopes in modern and old hexaploid wheat varieties: wheat breeding may have contributed to increased prevalence of celiac disease. Theor Appl Genet 121:1527–1539
3.- Lohi S, Mustalahti K, Kaukinen K, Laurila K, Collin P, Rissanen H, Lohi O, Bravi E, Gasparin M, Reunanen A, Mäki M (2007) Increasing prevalence of coeliac disease over time. Aliment PharmacolTher 26:1217–1225
4.- Vader W, Stepniak DT, Bunnik EM, Kooy YMC, de Haan W, Drijfhout JW, van Veelen PA, Koning F (2003) Characterization of cereal toxicity for celiac disease patients based on protein
homology in grains. Gastroenterology 125:1105–1113
5.- Camarca A, Anderson RP, Mamone G, Fierro O, Facchiano A, Costantini S, Zanzi D, Sidney J, Auricchio S, Sette A, Troncone R, Gianfrani C (2009) Intestinal T cell responses to gluten peptides are largely heterogeneous: implications for a peptide-based therapy in celiac disease. J Immunol 182:4158–4166
6.- Shewry PR, Tatham AS (1997) Biotechnology of wheat quality. J Sci Food Agric 73:397–406
7.- Ventura A, Magazzù G, Greco L (1999) Duration of exposure to gluten and risk for autoimmune disorders in patients with celiac disease. Gastroenterology 117:297–303"
Fuente: Salud evolutiva
Este blog sólo contiene material informativo. En ningún momento sustituye el consejo o consuta de un especialista. Las opiniones y artículos de otros autores publicados aquí no necesariamente coinciden con las opiniones del blog, no obstante si están incluidos es porque se consideran interesantes e ilustrativos en algún aspecto relacionado con la tematica del blog.
Y como en todo en la vida, sé curioso, investiga, contrasta, no te quedes con lo primero que leas o te cuenten. Mientras uno crece, no envejece, y como diría Walt Whitman:
"No dejes que termine el día sin haber crecido un poco, sin haber sido feliz, sin haber aumentado tus sueños... "Que tengas un gran día y una vida plena!
Me hice como era preceptivo en los familiares directos, las pruebas de marcadores (aunque únicamente me analizaron el IgA antitransglutaminasa y no el antigliadina y antiendomisio) y el test genético HLA. Cómo me imaginaba fue negativo, ya que hace unos 7 años que eliminé los cereales de la dieta. Bien es cierto que no llevaba una dieta sin gluten, tan solo eliminé el trigo a nivel “macroscópico” pero no aditivos como el almidón presente como espesante en muchos alimentos procesados. El test genético salió indeterminado, así que hasta que no me hagan una biopsia, no podré saberlo con certeza; o ni siquiera eso, ya que no estoy dispuesto a seguir una provocación durante unos meses para ello.
No obstante e incluso en el caso de que no fuese celíaco, seguiría con la eliminación de trigo, puesto que, no estamos adaptados a comer trigo, como especie, y cada vez hay más evidencia que así lo indica. El trigo, además del gluten y gliadinas, que no solo afecta a los celíacos dañando la mucosa intestinal, unido a la presencia de antinutrientes como los fitatos y lectinas, y su alto contenido en carbohidratos, especialmente amilopectina-A, es uno de los peores alimentos que existen. Su valor nutricional es bajo. Contiene fibra, pero no se ha demostrado en la literatura científica que la fibra insoluble tenga absolutamente ningún efecto beneficioso en la salud (incluso existe algún indicio en sentido contrario).
Uno de los artículos más interesantes que he podido leer últimamente [2] hace una comparación entre el tipo de proteínas de la familia del gluten y gliadinas, que contienen diferentes variedades de trigo tanto naturales, como modernas, obtenidas por hibridación y modificación genética.
Se señala como posibles causas del incremento de la prevalencia de la enfermedad celíaca, las mejoras en las técnicas de diagnóstico, una mayor sensibilidad social, y el aumento en el consumo de trigo y gluten. Se estima que la incidencia es de un 1% de la población, si bien la mayor parte de los “enfermos” (luego explico lo de las comillas) no lo saben (un 80-90%). La prevalencia en Finlandia de le enfermedad, se ha doblado en los últimos 20 años, lo que no se puede explicar únicamente por la mejora de las técnicas de diagnóstico [3].
Lo que estos investigadores querían saber es si las variedades de trigo que más se utilizan en la actualidad pueden tener algo que ver con el incremento de la prevalencia de la enfermedad. Los resultados obtenidos son verdaderamente interesantes. Los investigadores analizaron el tipo de proteínas de gluten presentes en 36 variedades modernas y 50 naturales de trigo, centrandose especialmente en dos tipos de proteína, la Glia- 9 y la Glia-20.
El tipo de proteína o epítopo que es reconocido por el sistema inmunitario de la mayoría de celíacos, es el Glia-9 [4,5]. Y qué casualidad, en conjunto, la presencia de Glia-9 es mucho mayor en las variedades de trigo modernas, en comparación con las salvajes, en las que el gluten predominante es el Glia-20.
Esto sugiere, según los autores, que las técnicas de hibridación y modificación genética utilizadas para mejorar la resistencia, rendimiento y procesabilidad del trigo [6], han incrementado el contenido de gluten al que la mayoría de la población, es sensible.
Esta es pues, otra de las causas del incremento de prevalencia de la enfermedad celíaca, y es que, especialmente desde los años 80, se han venido introduciendo variedades de trigo modificado, y que en la actualidad copan el mercado mundial. Son plantas de trigo más resistentes a las plagas, con mayor rendimiento, y que proporcionan harinas con una procesabilidad muy buena. Como contrapartida, el contenido de gluten del tipo más perjudicial ha aumentado.
Los autores del estudio indican por otro lado que hay algunas variedades tanto naturales como modernas con una menor toxicidad que podrían ser el punto de partida para seleccionar y crear especies con un menor contenido en gluten, lo que ayudaría a reducir la prevalencia de la enfermedad.
Pero, ¿Vale realmente la pena?¿Es la enfermedad celíaca realmente una enfermedad?¿No estaremos forzando algo que es completamente antinatural? Desde mi punto de vista, teniendo en cuenta el bajo valor nutricional del trigo, la alta carga de antinutrientes que posee, el gluten y gliadinas que dañan la mucosa intestinal, no solo en celíacos sino en toda la población (cada vez se habla más de la “intolerancia al gluten”) y las respuesta auto-inmunes que provocan algunas proteínas presentes en el trigo, no creo que merezca la pena. Hay que eliminar al trigo como alimento.
Desde un punto de vista evolutivo, ni nosotros ni ninguno de nuestros antepasados en la rama de los homínidos se alimentaba de trigo, hasta la llegada del neolítico y la revolución agrícola. Es otro argumento más en contra del consumo de cereales, cuya adopción en la dieta tuvo consecuencias nefastas sobre la salud de las poblaciones que los introdujeron, como bien saben los antropólogos. Por eso señalaba más arriba en comillas lo de “enfermedad celíaca”. Realmente no pienso que ser intolerante al gluten sea una enfermedad, sino que es algo natural inherente a nosotros como especie. El resultado de ir en contra de nuestra naturaleza si que son multitud de enfermedades, entre las que podemos citar diabetes, resistencia a la insulina, obesidad, y enfermedades autoinmunes [7] (muchas de las cuales todavía se señalan como de origen “desconocido” ignorando la evidencia en favor de un factor desencadenante nutricional).
Por cierto, que para una buena introducción a la toxicidad del trigo, y a sus nefastos efectos sobre la salud de todas las personas, no solo celíacas, recomiendo el libro Wheat Belly, del cardiólogo William Davis, del que ya hablaré otro día.
Referencias:
1.- Rubio-Tapia A, Kyle RA, Kaplan EL, Johnson DR, Page W, Erdtmann F, Brantner TL, Kim WR, Phelps TK, Lahr BD, Zinsmeister AR, Melton LJ III et al (2009) Increased prevalence and mortality in undiagnosed celiac disease. Gastroenterology 137:88–93
2.- Van den Broeck HC, Jong HC, Salentijn EMJ, Dekking L, Bosch D, Hamer RJ, Gilissen LJ, van der Meer IM, Smulders MJ (2010) Presence of celiac disease epitopes in modern and old hexaploid wheat varieties: wheat breeding may have contributed to increased prevalence of celiac disease. Theor Appl Genet 121:1527–1539
3.- Lohi S, Mustalahti K, Kaukinen K, Laurila K, Collin P, Rissanen H, Lohi O, Bravi E, Gasparin M, Reunanen A, Mäki M (2007) Increasing prevalence of coeliac disease over time. Aliment PharmacolTher 26:1217–1225
4.- Vader W, Stepniak DT, Bunnik EM, Kooy YMC, de Haan W, Drijfhout JW, van Veelen PA, Koning F (2003) Characterization of cereal toxicity for celiac disease patients based on protein
homology in grains. Gastroenterology 125:1105–1113
5.- Camarca A, Anderson RP, Mamone G, Fierro O, Facchiano A, Costantini S, Zanzi D, Sidney J, Auricchio S, Sette A, Troncone R, Gianfrani C (2009) Intestinal T cell responses to gluten peptides are largely heterogeneous: implications for a peptide-based therapy in celiac disease. J Immunol 182:4158–4166
6.- Shewry PR, Tatham AS (1997) Biotechnology of wheat quality. J Sci Food Agric 73:397–406
7.- Ventura A, Magazzù G, Greco L (1999) Duration of exposure to gluten and risk for autoimmune disorders in patients with celiac disease. Gastroenterology 117:297–303"
Fuente: Salud evolutiva
Este blog sólo contiene material informativo. En ningún momento sustituye el consejo o consuta de un especialista. Las opiniones y artículos de otros autores publicados aquí no necesariamente coinciden con las opiniones del blog, no obstante si están incluidos es porque se consideran interesantes e ilustrativos en algún aspecto relacionado con la tematica del blog.
Y como en todo en la vida, sé curioso, investiga, contrasta, no te quedes con lo primero que leas o te cuenten. Mientras uno crece, no envejece, y como diría Walt Whitman:
"No dejes que termine el día sin haber crecido un poco, sin haber sido feliz, sin haber aumentado tus sueños... "Que tengas un gran día y una vida plena!
sábado, 31 de mayo de 2014
El reactivo moco alimentario
"Cuando el organismo reacciona frente al ingreso de una proteína que considera extraña (antígeno), estamos en presencia de una respuesta inmunológica.
La cotidiana y profusa exposición a los antígenos alimentarios, es el principal factor que conduce al agotamiento del sistema inmune. Las proteínas de la leche vacuna y del trigo, son las más antigénicas y desgraciadamente las de consumo más abundante. Esta alta exigencia inmunológica se ve agravada por la excesiva permeabilidad intestinal, condición que facilita el ingreso de antígenos alimentarios al flujo sanguíneo y desencadena una serie de respuestas alérgicas de todo tipo.
El intestino cumple un rol fundamental para evitar el paso de un antígeno a la sangre. Precisamente la primera línea defensiva consiste en la secreción de anticuerpos (inmunoglobulina A), generados por el tejido linfático en la mucosa intestinal. Hemos visto que la superficie de absorción intestinal es amplia (unos 600 m2) y también es abundante la diaria ingesta de antígenos alimentarios, por lo cual es enorme la demanda de anticuerpos necesarios para neutralizar estos antígenos.
Cuando este mecanismo defensivo se agota, y la mucosa es excesivamente permeable, las moléculas extrañas atraviesan la mucosa y alcanzan el flujo sanguíneo sin ser neutralizadas. Allí se hace necesario el concurso del hígado para desactivarlas; pero si el hígado está sobrecargado y no puede neutralizarlas, pasan al bazo, donde actúan los linfocitos T supresores. Si la actividad neutralizante del hígado y del bazo se hace insuficiente, entonces las moléculas extrañas pueden depositarse en la pared de los capilares y en el líquido intersticial o extracelular. Este material intentará ser drenado a través de la orina, sobrecargando finalmente a los riñones y generando el contexto para las habituales infecciones a repetición y el colapso renal.
La caseína vacuna
El mayor problema de la proteína láctea es su poder alergénico; se han detectado hasta 25 antígenos diferentes en la leche de vaca. Además de la caseína, que analizaremos en detalle, una gran contribución alergénica se genera en el procesamiento posterior al ordeñe. Cuando la leche es secretada en la ubre de la vaca, estamos en presencia de un fluido aséptico. Sin embargo, a poco de abandonar la teta y no habiendo sido ingerida por el ternero, se manifiesta en la leche un prolífico cultivo de virus, bacterias y microorganismos, lo cual obliga a los conocidos y promocionados tratamientos de pasterización. La temperatura, además de destruir enzimas y otros nutrientes termosensibles, mata la vida microbiana, pero no la elimina. Las bacterias muertas permanecen en el fluido que luego se industrializa y consumimos. O sea que esta verdadera “sopa de bichos muertos” debe ser neutralizada por nuestro sistema inmune, que obviamente los detecta como antígenos.
La caseína es la proteína más abundante de la leche vacuna (80%), la más antigénica y el 40% de la misma es indigerible, favoreciendo la constipación, la dispepsia putrefactiva y la permeabilidad intestinal. Dado que la proteína láctea se digiere muy poco en el intestino, las grandes cadenas de caseína no desdobladas, actúan como pegamento [1], depositándose en los folículos linfáticos del intestino, entorpeciendo la absorción de nutrientes y generando fatiga crónica e inflamación intestinal.
Por su parte, los fragmentos más pequeños logran atravesar las paredes intestinales con la complicidad de la mucosa permeable. Una vez en el flujo sanguíneo, estos péptidos generan un estado congestivo causante de asma, sinusitis, alergias, artritis, diabetes, nefrosis, infecciones, incremento de mucosidad y estructuras densas en el aparato reproductor femenino…
Es interesante señalar que todo esto no ocurre en la lactancia materna. Nuestra secreción láctea provee al bebé de un fluido equilibrado, dotado de los anticuerpos necesarios (inmunoglobulina A ó IgA) para su correcto procesamiento. Varios científicos afirman que los lácteos vacunos son la principal causa de alergias alimentarias [2]. Tal es así, que la Asociación Americana de Pediatría desaconsejó su uso en niños y recientemente el Jefe de Gastroenterología del Hospital de Niños de La Plata afirmó que el 80% de los chicos son alérgicos a la leche vacuna. Esto también se extiende a los adultos y a todos los derivados lácteos.
El gluten del trigo
Algo similar ocurre con la principal proteína del trigo, cuya característica reactiva se está comenzando a aceptar a partir del problema celíaco [3]. El gluten es la componente proteica de cereales como el trigo, la cebada, el centeno o la avena. Sin embargo no todo el gluten es igual: la avena, por ejemplo, ha sido estudiada en celíacos y resulta perfectamente tolerable para ellos.
Obviamente que siendo el cereal predominante en nuestra moderna alimentación (y por tanto el más manipulado desde el punto de vista agrícola), el trigo es la fuente de gluten más abundante y más problemática.
El gluten del trigo esta formado por dos proteínas: glutenina y gliadina. Tiene la propiedad de fermentar fácilmente en presencia de agua y levaduras. Precisamente esta capacidad y su elevada presencia en el trigo (incrementada aún más por la moderna modificación genética que ha logrado variedades “alto” gluten), ha hecho que este cereal desplace a sus pares en cuanto al uso en panificación, dada la consistencia suave y esponjosa que permite obtener. Otra característica del gluten es la de retener el almidón de la harina durante la cocción. Por ello el trigo con alto porcentaje de gluten es usado en la fabricación de fideos y pastas.
A partir de la harina de trigo se obtiene el seitán o carne vegetal. Esto se logra eliminando el almidón, lo cual se consigue artesanalmente al “enjuagar” la harina de trigo bajo un chorro de agua. Así se obtiene una masa grisácea, insípida y elástica con la cual se prepara el seitán, que muchos regímenes vegetarianos usan para reemplazar la carne: el llamado bife de gluten. El valor proteico del seitán resulta bastante pobre, por su ausencia de lisina y treonina, dos aminoácidos limitantes que disminuyen su índice de eficiencia proteica.
Esto también puede lograrse a partir de la harina pura de gluten, que los molinos refinadores ofrecen al separar mecánicamente el almidón de la proteína. Estos molinos ofrecen también la llamada harina glutinosa o glutinada, que es una harina refinada común pero con mayor presencia de gluten, usada en la elaboración de las llamadas milanesas vegetales por su poder ligante o aglutinante. También esta harina da lugar a las famosas tostadas de gluten, que inconsistentemente se aconsejan a pacientes diabéticos, solo por el hecho de tener menos almidón y más gluten.
Por su contenido de mucina, el gluten favorece la formación de moco (desecho coloidal). Por tanto, y como todo alimento mucógeno, los productos con gluten deben contraindicarse en las enfermedades del aparato respiratorio (resfrío, gripe, bronquitis, asma, angina, etc). Además el gluten produce reacciones alérgicas (la celiaquía es su aspecto más visible), inflamación intestinal, migrañas, afecta al funcionamiento tiroideo y provoca fatiga crónica. El gluten es una sustancia pegajosa que se adhiere a las paredes del intestino, lo cual sumado a la falta de fibras vegetales (estimulantes naturales del movimiento intestinal y ausentes en la dieta refinada) y al efecto opiáceo que veremos a continuación, favorece el estreñimiento y la formación del moco colónico.
En sus orígenes evolutivos y durante milenios, el hombre ha consumido granos salvajes, de su habitat natural, enteros y sin excesivo procesamiento. Recién hace ocho mil años el ser humano comenzó a modificar los cereales con la agricultura (selección, transplante a otras zonas geográficas, hibridación y últimamente manipulación genética) y el procesamiento industrial. Esto ha modificado la síntesis de ciertas proteínas presentes en los cereales y ha generado nuevos compuestos con la cocción a altas temperaturas, mientras que las enzimas humanas no han cambiado y resultan aún incapaces de digerir y asimilar estas “nuevas” moléculas.
Son sustancias (el caso de las lectinas del gluten) que causan alergia. Un ejemplo conocido es la enfermedad celíaca, una intolerancia permanente al gluten que produce una lesión severa de la mucosa del intestino delgado, causando diarrea y mala absorción de los nutrientes. En análisis de sangre suelen aparecer ciertos anticuerpos: antiGliadina, antiReticulina y antiEndomisio. Como bien lo fundamenta el Dr. Jean Seignalet [4], proteínas “artificiales” presentes en el trigo, pueden ser causa de ciertas enfermedades: poliartritis reumatoide, esclerosis múltiple, celiaquía, dermatitis herpetiforme, migrañas, diabetes juvenil, depresiones nerviosas, esquizofrenia, Alzheimer, Parkinson, enfermedad de Crohn…
El gluten también está acusado de causar migrañas. La revista "Neurology" ha publicado un informe sobre pacientes con dolores de cabeza e inestabilidad emocional. Las resonancias magnéticas mostraban inflamación del sistema nervioso central. Asimismo se detectaron en sangre "anticuerpos antigliadina". El 90% de los pacientes que llevaron adelante una dieta sin gluten tuvieron alivio total o parcial.
Otro problema del gluten está representado por la cocción. Al cocinar, calentamos los alimentos. El calor, por efecto de las llamadas “reacciones de Maillard”, genera un gran número de moléculas complejas [5], que no existen en estado natural. Dichos péptidos son extremadamente difíciles de descomponer, debido a su conformación no natural, o por inhibir directamente la actividad de las enzimas degradantes [6]. Algunas suelen ser más toxicas o cancerígenas que los pesticidas y conservantes. Las modificaciones moleculares son mayores cuánto más alta sea la temperatura. Como vimos al hablar de los almidones, el pan moderno esta hecho con harina refinada apenas mezclada con agua, leudado instantáneamente y sometido posteriormente a elevada temperatura en un horno eléctrico (aproximadamente 200ºC).
Diabetes, celiaquía, alergias…
El alto poder antigénico de las proteínas lácteas y del trigo, provoca en nuestro sistema inmunológico una excesiva reacción defensiva, que con el tiempo lo debilita y genera una mayor vulnerabilidad a las enfermedades. Esto queda de manifiesto al analizar la génesis de problemas aparentemente inconexos como la diabetes y la enfermedad celíaca.
La diabetes tipo 1, es una enfermedad inflamatoria y crónica, que antes se consideraba propia de niños y jóvenes, pero que ahora se genera también en adultos. Se la considera autoinmune, porque el organismo destruye las propias células beta del páncreas, encargadas de la producción de insulina. La mayor parte de los estudios indican que los niños con diabetes tipo 1 comenzaron a tomar leche de vaca a una edad más temprana que otros niños. Otros estudios han probado que la introducción temprana a una fórmula de leche de vaca aumenta el riesgo de desarrollar diabetes. Investigaciones recientes señalan también una relación entre el consumo de leche vacuna en la infancia y mayor riesgo de diabetes tipo 2 o de adultos [7].
Más allá de estériles clasificaciones, básicamente la diabetes refleja la incapacidad del organismo para utilizar el azúcar proveniente de los alimentos, que se acumula en la sangre. Esta elevación genera numerosos desordenes compensatorios, que conducen a la hipoglucemia (bajo nivel de azúcar en sangre, que provoca acidosis) o a su opuesto: la hiperglucemia (excesivo nivel de azúcar, que produce obstrucción de arterias). Cuando se obstruyen las grandes arterias, se genera predisposición a infartos, derrames cerebrales y mala circulación de los miembros inferiores (amputaciones). Cuando las que se obstruyen son las pequeñas arterias, se ven afectados los ojos, los riñones y el sistema nervioso (incontinencia urinaria, trastornos digestivos, disfunción eréctil…)
Dentro de las posibles causas de la diabetes, se encuentra el daño de la mucosa intestinal y una permeabilidad incrementada como factor desencadenante de la respuesta autoinmune de la persona susceptible. Para entender mejor esta relación debe saberse que en el sistema digestivo se encuentra el 70% del sistema linfático humano. Entre otras cosas, el sistema linfático protege al organismo brindando respuesta inmune. Estratégicamente, el sistema linfático se encuentra en lugares expuestos al ambiente, como por ejemplo los intestinos. Allí intercepta a los microorganismos invasores y toxinas, antes que puedan difundirse ampliamente por todo el organismo. El tejido linfoide del tubo digestivo, como así también de la garganta y faringe, queda expuesto de inmediato a los antígenos que lo invaden.
Cuando el niño nace, no tiene un sistema inmune maduro y posee permeabilidad intestinal, pero su único alimento, la leche materna, aporta los anticuerpos necesarios: las IgA. La leche vacuna no aporta IgA y allí comienzan los problemas de sobre exigencia inmune y demanda de anticuerpos. Por ello muchos estudios relacionan la lactancia materna prolongada con la menor incidencia de diabetes. Luego se introduce otra proteína antigénica como el gluten, y el problema se agiganta. Ciertos estudios demuestran que evitar el gluten en la alimentación promueve el crecimiento y genera cambios benéficos en la dosificación de la insulina [8].
[1] Antes de la aparición de los adhesivos sintéticos, la famosa “cola de carpintero” se elaboraba con caseína láctea. [2] El nutricionista John Mc Dougall en “Dairy products and eggs are avoided on a health” y el Dr. Frank Oski en “Don’t drink your milk”. [3] La celiaquía se define como síndrome de malabsorción debida a la atrofia de las vellosidades del intestino delgado, cuyos síntomas remiten frente a la absoluta ausencia de gluten en la dieta. [4] Ver el libro “La alimentación, la tercera medicina” (Editorial RBA Integral). [5] Productos finales de glicación avanzada, aminas heterocíclicas, beta carbolinas y otros compuestos mutagénicos similares a los detectados en el humo de los cigarrillos. Solyakov, A. et al, Heterocyclic amines in process flavours, process flavour ingredients, bouillon concentrates and a pan residue. Food Chem. Toxicol. 1999/37 (1)/1-11., Skog, K. et al, Analysis of nonpolar heterocyclic amines in cooked foods and meat extracts using gas chromatography-mass spectometry. J. Chromatogr. A. 1998/803 (1-2)/227-233., Stavric, B. et al, Mutagenic heterocyclic aromatic amines (HAA’s) in ‘processed food flavour’ samples.Food Chem. Toxicol. 1997/35(2)/185-197., Wakabayashi, K. et al, Human exposure to mutagenic / carcinogenic heterocyclic amines and comutagenic beta-carbolines. Mutat. Res. 1997/76 (1-2)/253-259., Galceran, M.T. et al, Determination of heterocyclic amines by pneumatically assisted electrospray liquid chromatography-mass spectometry. J. Chromatogr. A. 1996/730 (1-2)/185-194., Gross, G.A. et al, Heterocyclic aromatic amine formation in grilled bacon, beef and fish and in grilled scrapings. Carcinogenesis 1993/14 (11)/2313-2318., Sugimura, T. et al, Mutagenic factors in cooked foods. Crit. Rev. Toxicol. 1979/6 (3)/189-209. [6] Dutta, A.S., Small Peptides, Chemistry, Biology and Clinical Studies, Amsterdam 1993 / 550-556, 560. [7] Geraldine Maurer – Lima, Perú, febrero 2007 – www.altertanutricional.org [8] O.I.Saadah y col. Effect of gluten-free diet and adherente on growth and diabetic control in diabetic "
Fuente: Sin Gluten / Gluten Free/ الدابوق خالية من المواد الغذائية/Zoliake
Este blog sólo contiene material informativo. En ningún momento sustituye el consejo o consuta de un especialista. Las opiniones y artículos de otros autores publicados aquí no necesariamente coinciden con las opiniones del blog, no obstante si están incluidos es porque se consideran interesantes e ilustrativos en algún aspecto relacionado con la tematica del blog.
Y como en todo en la vida, sé curioso, investiga, contrasta, no te quedes con lo primero que leas o te cuenten. Mientras uno crece, no envejece, y como diría Walt Whitman:
"No dejes que termine el día sin haber crecido un poco, sin haber sido feliz, sin haber aumentado tus sueños... "Que tengas un gran día y una vida plena!
La cotidiana y profusa exposición a los antígenos alimentarios, es el principal factor que conduce al agotamiento del sistema inmune. Las proteínas de la leche vacuna y del trigo, son las más antigénicas y desgraciadamente las de consumo más abundante. Esta alta exigencia inmunológica se ve agravada por la excesiva permeabilidad intestinal, condición que facilita el ingreso de antígenos alimentarios al flujo sanguíneo y desencadena una serie de respuestas alérgicas de todo tipo.
El intestino cumple un rol fundamental para evitar el paso de un antígeno a la sangre. Precisamente la primera línea defensiva consiste en la secreción de anticuerpos (inmunoglobulina A), generados por el tejido linfático en la mucosa intestinal. Hemos visto que la superficie de absorción intestinal es amplia (unos 600 m2) y también es abundante la diaria ingesta de antígenos alimentarios, por lo cual es enorme la demanda de anticuerpos necesarios para neutralizar estos antígenos.
Cuando este mecanismo defensivo se agota, y la mucosa es excesivamente permeable, las moléculas extrañas atraviesan la mucosa y alcanzan el flujo sanguíneo sin ser neutralizadas. Allí se hace necesario el concurso del hígado para desactivarlas; pero si el hígado está sobrecargado y no puede neutralizarlas, pasan al bazo, donde actúan los linfocitos T supresores. Si la actividad neutralizante del hígado y del bazo se hace insuficiente, entonces las moléculas extrañas pueden depositarse en la pared de los capilares y en el líquido intersticial o extracelular. Este material intentará ser drenado a través de la orina, sobrecargando finalmente a los riñones y generando el contexto para las habituales infecciones a repetición y el colapso renal.
La caseína vacuna
El mayor problema de la proteína láctea es su poder alergénico; se han detectado hasta 25 antígenos diferentes en la leche de vaca. Además de la caseína, que analizaremos en detalle, una gran contribución alergénica se genera en el procesamiento posterior al ordeñe. Cuando la leche es secretada en la ubre de la vaca, estamos en presencia de un fluido aséptico. Sin embargo, a poco de abandonar la teta y no habiendo sido ingerida por el ternero, se manifiesta en la leche un prolífico cultivo de virus, bacterias y microorganismos, lo cual obliga a los conocidos y promocionados tratamientos de pasterización. La temperatura, además de destruir enzimas y otros nutrientes termosensibles, mata la vida microbiana, pero no la elimina. Las bacterias muertas permanecen en el fluido que luego se industrializa y consumimos. O sea que esta verdadera “sopa de bichos muertos” debe ser neutralizada por nuestro sistema inmune, que obviamente los detecta como antígenos.
La caseína es la proteína más abundante de la leche vacuna (80%), la más antigénica y el 40% de la misma es indigerible, favoreciendo la constipación, la dispepsia putrefactiva y la permeabilidad intestinal. Dado que la proteína láctea se digiere muy poco en el intestino, las grandes cadenas de caseína no desdobladas, actúan como pegamento [1], depositándose en los folículos linfáticos del intestino, entorpeciendo la absorción de nutrientes y generando fatiga crónica e inflamación intestinal.
Por su parte, los fragmentos más pequeños logran atravesar las paredes intestinales con la complicidad de la mucosa permeable. Una vez en el flujo sanguíneo, estos péptidos generan un estado congestivo causante de asma, sinusitis, alergias, artritis, diabetes, nefrosis, infecciones, incremento de mucosidad y estructuras densas en el aparato reproductor femenino…
Es interesante señalar que todo esto no ocurre en la lactancia materna. Nuestra secreción láctea provee al bebé de un fluido equilibrado, dotado de los anticuerpos necesarios (inmunoglobulina A ó IgA) para su correcto procesamiento. Varios científicos afirman que los lácteos vacunos son la principal causa de alergias alimentarias [2]. Tal es así, que la Asociación Americana de Pediatría desaconsejó su uso en niños y recientemente el Jefe de Gastroenterología del Hospital de Niños de La Plata afirmó que el 80% de los chicos son alérgicos a la leche vacuna. Esto también se extiende a los adultos y a todos los derivados lácteos.
El gluten del trigo
Algo similar ocurre con la principal proteína del trigo, cuya característica reactiva se está comenzando a aceptar a partir del problema celíaco [3]. El gluten es la componente proteica de cereales como el trigo, la cebada, el centeno o la avena. Sin embargo no todo el gluten es igual: la avena, por ejemplo, ha sido estudiada en celíacos y resulta perfectamente tolerable para ellos.
Obviamente que siendo el cereal predominante en nuestra moderna alimentación (y por tanto el más manipulado desde el punto de vista agrícola), el trigo es la fuente de gluten más abundante y más problemática.
El gluten del trigo esta formado por dos proteínas: glutenina y gliadina. Tiene la propiedad de fermentar fácilmente en presencia de agua y levaduras. Precisamente esta capacidad y su elevada presencia en el trigo (incrementada aún más por la moderna modificación genética que ha logrado variedades “alto” gluten), ha hecho que este cereal desplace a sus pares en cuanto al uso en panificación, dada la consistencia suave y esponjosa que permite obtener. Otra característica del gluten es la de retener el almidón de la harina durante la cocción. Por ello el trigo con alto porcentaje de gluten es usado en la fabricación de fideos y pastas.
A partir de la harina de trigo se obtiene el seitán o carne vegetal. Esto se logra eliminando el almidón, lo cual se consigue artesanalmente al “enjuagar” la harina de trigo bajo un chorro de agua. Así se obtiene una masa grisácea, insípida y elástica con la cual se prepara el seitán, que muchos regímenes vegetarianos usan para reemplazar la carne: el llamado bife de gluten. El valor proteico del seitán resulta bastante pobre, por su ausencia de lisina y treonina, dos aminoácidos limitantes que disminuyen su índice de eficiencia proteica.
Esto también puede lograrse a partir de la harina pura de gluten, que los molinos refinadores ofrecen al separar mecánicamente el almidón de la proteína. Estos molinos ofrecen también la llamada harina glutinosa o glutinada, que es una harina refinada común pero con mayor presencia de gluten, usada en la elaboración de las llamadas milanesas vegetales por su poder ligante o aglutinante. También esta harina da lugar a las famosas tostadas de gluten, que inconsistentemente se aconsejan a pacientes diabéticos, solo por el hecho de tener menos almidón y más gluten.
Por su contenido de mucina, el gluten favorece la formación de moco (desecho coloidal). Por tanto, y como todo alimento mucógeno, los productos con gluten deben contraindicarse en las enfermedades del aparato respiratorio (resfrío, gripe, bronquitis, asma, angina, etc). Además el gluten produce reacciones alérgicas (la celiaquía es su aspecto más visible), inflamación intestinal, migrañas, afecta al funcionamiento tiroideo y provoca fatiga crónica. El gluten es una sustancia pegajosa que se adhiere a las paredes del intestino, lo cual sumado a la falta de fibras vegetales (estimulantes naturales del movimiento intestinal y ausentes en la dieta refinada) y al efecto opiáceo que veremos a continuación, favorece el estreñimiento y la formación del moco colónico.
En sus orígenes evolutivos y durante milenios, el hombre ha consumido granos salvajes, de su habitat natural, enteros y sin excesivo procesamiento. Recién hace ocho mil años el ser humano comenzó a modificar los cereales con la agricultura (selección, transplante a otras zonas geográficas, hibridación y últimamente manipulación genética) y el procesamiento industrial. Esto ha modificado la síntesis de ciertas proteínas presentes en los cereales y ha generado nuevos compuestos con la cocción a altas temperaturas, mientras que las enzimas humanas no han cambiado y resultan aún incapaces de digerir y asimilar estas “nuevas” moléculas.
Son sustancias (el caso de las lectinas del gluten) que causan alergia. Un ejemplo conocido es la enfermedad celíaca, una intolerancia permanente al gluten que produce una lesión severa de la mucosa del intestino delgado, causando diarrea y mala absorción de los nutrientes. En análisis de sangre suelen aparecer ciertos anticuerpos: antiGliadina, antiReticulina y antiEndomisio. Como bien lo fundamenta el Dr. Jean Seignalet [4], proteínas “artificiales” presentes en el trigo, pueden ser causa de ciertas enfermedades: poliartritis reumatoide, esclerosis múltiple, celiaquía, dermatitis herpetiforme, migrañas, diabetes juvenil, depresiones nerviosas, esquizofrenia, Alzheimer, Parkinson, enfermedad de Crohn…
El gluten también está acusado de causar migrañas. La revista "Neurology" ha publicado un informe sobre pacientes con dolores de cabeza e inestabilidad emocional. Las resonancias magnéticas mostraban inflamación del sistema nervioso central. Asimismo se detectaron en sangre "anticuerpos antigliadina". El 90% de los pacientes que llevaron adelante una dieta sin gluten tuvieron alivio total o parcial.
Otro problema del gluten está representado por la cocción. Al cocinar, calentamos los alimentos. El calor, por efecto de las llamadas “reacciones de Maillard”, genera un gran número de moléculas complejas [5], que no existen en estado natural. Dichos péptidos son extremadamente difíciles de descomponer, debido a su conformación no natural, o por inhibir directamente la actividad de las enzimas degradantes [6]. Algunas suelen ser más toxicas o cancerígenas que los pesticidas y conservantes. Las modificaciones moleculares son mayores cuánto más alta sea la temperatura. Como vimos al hablar de los almidones, el pan moderno esta hecho con harina refinada apenas mezclada con agua, leudado instantáneamente y sometido posteriormente a elevada temperatura en un horno eléctrico (aproximadamente 200ºC).
Diabetes, celiaquía, alergias…
El alto poder antigénico de las proteínas lácteas y del trigo, provoca en nuestro sistema inmunológico una excesiva reacción defensiva, que con el tiempo lo debilita y genera una mayor vulnerabilidad a las enfermedades. Esto queda de manifiesto al analizar la génesis de problemas aparentemente inconexos como la diabetes y la enfermedad celíaca.
La diabetes tipo 1, es una enfermedad inflamatoria y crónica, que antes se consideraba propia de niños y jóvenes, pero que ahora se genera también en adultos. Se la considera autoinmune, porque el organismo destruye las propias células beta del páncreas, encargadas de la producción de insulina. La mayor parte de los estudios indican que los niños con diabetes tipo 1 comenzaron a tomar leche de vaca a una edad más temprana que otros niños. Otros estudios han probado que la introducción temprana a una fórmula de leche de vaca aumenta el riesgo de desarrollar diabetes. Investigaciones recientes señalan también una relación entre el consumo de leche vacuna en la infancia y mayor riesgo de diabetes tipo 2 o de adultos [7].
Más allá de estériles clasificaciones, básicamente la diabetes refleja la incapacidad del organismo para utilizar el azúcar proveniente de los alimentos, que se acumula en la sangre. Esta elevación genera numerosos desordenes compensatorios, que conducen a la hipoglucemia (bajo nivel de azúcar en sangre, que provoca acidosis) o a su opuesto: la hiperglucemia (excesivo nivel de azúcar, que produce obstrucción de arterias). Cuando se obstruyen las grandes arterias, se genera predisposición a infartos, derrames cerebrales y mala circulación de los miembros inferiores (amputaciones). Cuando las que se obstruyen son las pequeñas arterias, se ven afectados los ojos, los riñones y el sistema nervioso (incontinencia urinaria, trastornos digestivos, disfunción eréctil…)
Dentro de las posibles causas de la diabetes, se encuentra el daño de la mucosa intestinal y una permeabilidad incrementada como factor desencadenante de la respuesta autoinmune de la persona susceptible. Para entender mejor esta relación debe saberse que en el sistema digestivo se encuentra el 70% del sistema linfático humano. Entre otras cosas, el sistema linfático protege al organismo brindando respuesta inmune. Estratégicamente, el sistema linfático se encuentra en lugares expuestos al ambiente, como por ejemplo los intestinos. Allí intercepta a los microorganismos invasores y toxinas, antes que puedan difundirse ampliamente por todo el organismo. El tejido linfoide del tubo digestivo, como así también de la garganta y faringe, queda expuesto de inmediato a los antígenos que lo invaden.
Cuando el niño nace, no tiene un sistema inmune maduro y posee permeabilidad intestinal, pero su único alimento, la leche materna, aporta los anticuerpos necesarios: las IgA. La leche vacuna no aporta IgA y allí comienzan los problemas de sobre exigencia inmune y demanda de anticuerpos. Por ello muchos estudios relacionan la lactancia materna prolongada con la menor incidencia de diabetes. Luego se introduce otra proteína antigénica como el gluten, y el problema se agiganta. Ciertos estudios demuestran que evitar el gluten en la alimentación promueve el crecimiento y genera cambios benéficos en la dosificación de la insulina [8].
[1] Antes de la aparición de los adhesivos sintéticos, la famosa “cola de carpintero” se elaboraba con caseína láctea. [2] El nutricionista John Mc Dougall en “Dairy products and eggs are avoided on a health” y el Dr. Frank Oski en “Don’t drink your milk”. [3] La celiaquía se define como síndrome de malabsorción debida a la atrofia de las vellosidades del intestino delgado, cuyos síntomas remiten frente a la absoluta ausencia de gluten en la dieta. [4] Ver el libro “La alimentación, la tercera medicina” (Editorial RBA Integral). [5] Productos finales de glicación avanzada, aminas heterocíclicas, beta carbolinas y otros compuestos mutagénicos similares a los detectados en el humo de los cigarrillos. Solyakov, A. et al, Heterocyclic amines in process flavours, process flavour ingredients, bouillon concentrates and a pan residue. Food Chem. Toxicol. 1999/37 (1)/1-11., Skog, K. et al, Analysis of nonpolar heterocyclic amines in cooked foods and meat extracts using gas chromatography-mass spectometry. J. Chromatogr. A. 1998/803 (1-2)/227-233., Stavric, B. et al, Mutagenic heterocyclic aromatic amines (HAA’s) in ‘processed food flavour’ samples.Food Chem. Toxicol. 1997/35(2)/185-197., Wakabayashi, K. et al, Human exposure to mutagenic / carcinogenic heterocyclic amines and comutagenic beta-carbolines. Mutat. Res. 1997/76 (1-2)/253-259., Galceran, M.T. et al, Determination of heterocyclic amines by pneumatically assisted electrospray liquid chromatography-mass spectometry. J. Chromatogr. A. 1996/730 (1-2)/185-194., Gross, G.A. et al, Heterocyclic aromatic amine formation in grilled bacon, beef and fish and in grilled scrapings. Carcinogenesis 1993/14 (11)/2313-2318., Sugimura, T. et al, Mutagenic factors in cooked foods. Crit. Rev. Toxicol. 1979/6 (3)/189-209. [6] Dutta, A.S., Small Peptides, Chemistry, Biology and Clinical Studies, Amsterdam 1993 / 550-556, 560. [7] Geraldine Maurer – Lima, Perú, febrero 2007 – www.altertanutricional.org [8] O.I.Saadah y col. Effect of gluten-free diet and adherente on growth and diabetic control in diabetic "
Fuente: Sin Gluten / Gluten Free/ الدابوق خالية من المواد الغذائية/Zoliake
Este blog sólo contiene material informativo. En ningún momento sustituye el consejo o consuta de un especialista. Las opiniones y artículos de otros autores publicados aquí no necesariamente coinciden con las opiniones del blog, no obstante si están incluidos es porque se consideran interesantes e ilustrativos en algún aspecto relacionado con la tematica del blog.
Y como en todo en la vida, sé curioso, investiga, contrasta, no te quedes con lo primero que leas o te cuenten. Mientras uno crece, no envejece, y como diría Walt Whitman:
"No dejes que termine el día sin haber crecido un poco, sin haber sido feliz, sin haber aumentado tus sueños... "Que tengas un gran día y una vida plena!
jueves, 29 de mayo de 2014
Enfermedades relacionadas con EC y síntomas de la enfermedad
"Fueron descriptas numerosas enfermedades asociadas con EC, algunas de ellas comparten una misma base inmunopatogénica y en otras existe una asociación clínica. En las enfermedades en las que existe evidencia consistente de asociación a EC está indicado descartarla periódicamente mediante la realización de marcadores serológicos; tal es el caso de la enfermedad tiroidea autoinmune, la diabetes tipo 1, la hepatitis autoinmune, la deficiencia selectiva de IgA sérica y el síndrome de Down, entre las más prevalentes.
Asimismo, se debe realizar pesquisa serológica a familiares de primer grado de pacientes celíacos. La EC puede ser asintomática, monosintomática o poli-sintomática con síntomas gastrointestinales y extraintestinales, dependientes en su manifestación de la edad del paciente. No se observa diferencia de prevalencia por sexo en la población pediátrica, mientras que en los adultos se registra una mayor frecuencia de mujeres. Algunos de los síntomas y signos observados son: diarrea, distención abdominal, dolor abdominal, falla en el crecimiento, constipación, trastornos psiquiátricos y neurológicos, infertilidad, osteoporosis, anemia ferropénica, elevación idiopática de transaminasas, hipocalcemia, hipopotasemia e hipoalbuminemia.
Por cada caso diagnosticado se reconoce que hay aproximadamente 7 sin diagnosticar, esto es de importancia por las comorbilidades a largo plazo asociadas a esta enfermedad y, en especial, en pacientes embarazadas sin diagnóstico que presentan importantes alteraciones hidroelectrolíticas y proteicas posparto."
Barzón, S. "Enfermedad celíaca y otras reacciones adversas al gluten" en la revista Bioquímica y patología clínica VOL 77 - Nº 2 - 2013
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Y como en todo en la vida, sé curioso, investiga, contrasta, no te quedes con lo primero que leas o te cuenten. Mientras uno crece, no envejece, y como diría Walt Whitman:
"No dejes que termine el día sin haber crecido un poco, sin haber sido feliz, sin haber aumentado tus sueños... "
Que tengas un gran día y una vida plena!
Asimismo, se debe realizar pesquisa serológica a familiares de primer grado de pacientes celíacos. La EC puede ser asintomática, monosintomática o poli-sintomática con síntomas gastrointestinales y extraintestinales, dependientes en su manifestación de la edad del paciente. No se observa diferencia de prevalencia por sexo en la población pediátrica, mientras que en los adultos se registra una mayor frecuencia de mujeres. Algunos de los síntomas y signos observados son: diarrea, distención abdominal, dolor abdominal, falla en el crecimiento, constipación, trastornos psiquiátricos y neurológicos, infertilidad, osteoporosis, anemia ferropénica, elevación idiopática de transaminasas, hipocalcemia, hipopotasemia e hipoalbuminemia.
Por cada caso diagnosticado se reconoce que hay aproximadamente 7 sin diagnosticar, esto es de importancia por las comorbilidades a largo plazo asociadas a esta enfermedad y, en especial, en pacientes embarazadas sin diagnóstico que presentan importantes alteraciones hidroelectrolíticas y proteicas posparto."
Barzón, S. "Enfermedad celíaca y otras reacciones adversas al gluten" en la revista Bioquímica y patología clínica VOL 77 - Nº 2 - 2013
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sábado, 24 de mayo de 2014
SÍNTOMAS PSÍQUICOS EN LA EC Y RESULTADO CON LA DLG
"Parece haber una alta prevalencia de síntomas y trastornos psiquiátricos y psicológicos, especialmente de tipo depresivo en pacientes celíacos adultos, como así también trastornos conductuales en niños y adolescentes. Las descripciones e investigaciones han referido desde cansancio hasta esquizofrenia.
Me propongo realizar una revisión de las principales publicaciones sobre el tema, atendiendo a los diferentes mecanismos que podrían estar implicados. Ya en 1932 el danés Hess Thaysen dice: "Una de las principales quejas en el sprue no tropical es el cansancio. Este es probablemente en parte de origen psíquico, ya que la fatiga a menudo persiste después del mejoramiento y se mantiene aún cuando el paciente haya ganado peso" (Hess Thaysen HE: 1932: Non-tropical Sprue. Munksgaard, Copenhagen, citado por Claes Hallert en "Epilepsy and other neurological disorders in coeliac disease”.
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Y como en todo en la vida, sé curioso, investiga, contrasta, no te quedes con lo primero que leas o te cuenten. Mientras uno crece, no envejece, y como diría Walt Whitman:
"No dejes que termine el día sin haber crecido un poco, sin haber sido feliz, sin haber aumentado tus sueños... "Que tengas un gran día y una vida plena!
Me propongo realizar una revisión de las principales publicaciones sobre el tema, atendiendo a los diferentes mecanismos que podrían estar implicados. Ya en 1932 el danés Hess Thaysen dice: "Una de las principales quejas en el sprue no tropical es el cansancio. Este es probablemente en parte de origen psíquico, ya que la fatiga a menudo persiste después del mejoramiento y se mantiene aún cuando el paciente haya ganado peso" (Hess Thaysen HE: 1932: Non-tropical Sprue. Munksgaard, Copenhagen, citado por Claes Hallert en "Epilepsy and other neurological disorders in coeliac disease”.
Pero estas observaciones no son tomadas muy en cuenta hasta que Dicke establece en 1950 la relación entre el consumo de gluten y EC y el consiguiente tratamiento: la dieta libre de gluten (DLG).
Seis años después, Daynes (8) describe en 40 niños celíacos de 1 a 5 años, un síndrome caracterizado por irritabilidad, berrinches y negativismo quienes respondieron notablemente a la dieta libre de gluten en unos pocos días.
Posteriormente el mismo autor extiende sus observaciones a pacientes adultos, mostrando lo que él llama "síndrome de insomnio, depresión y dolor de cabeza".
Seis años después, Daynes (8) describe en 40 niños celíacos de 1 a 5 años, un síndrome caracterizado por irritabilidad, berrinches y negativismo quienes respondieron notablemente a la dieta libre de gluten en unos pocos días.
Posteriormente el mismo autor extiende sus observaciones a pacientes adultos, mostrando lo que él llama "síndrome de insomnio, depresión y dolor de cabeza".
En la medida en que estos resultados no pudieron ser corroborados, decayó el interés por el estado mental de los pacientes celíacos, aunque anecdóticamente se los continuaba describiendo como mentalmente peculiares, nerviosos, inestables, depresivos e incluso esquizofrénicos. (9,10)
Es conveniente aclarar que si bien mucho se ha hablado sobre la hipótesis de la relación entre EC y esquizofrenia (10) propuesta por Dohan, la misma no ha podido ser corroborada. (11, 12)
En 1970 Goldberg (12), realiza la primera evaluación psiquiátrica estandarizada en un grupo de 46 pacientes celíacos bajo dieta libre de gluten. Encuentra una alta incidencia de rasgos depresivos, sin relación con los síntomas gastrointestinales, ni con el estado nutricional. En el seguimiento a un año observa que aquellos individuos que permanecían enfermos, tenían más a menudo una historia familiar de enfermedad psiquiátrica que quienes mejoraban. Llega a la conclusión de que los signos de depresión que comúnmente se encuentran en los pacientes celíacos, posiblemente tengan relación con factores genéticos. No encuentra pacientes esquizofrénicos en sus observaciones.
Posteriormente (1992), un estudio realizado en Alemania por Vaitl y Stouthamer-Geisel con 182 pacientes a quienes se evaluó mediante un cuestionario autoadministrado, el Symptom Check List Revised (SCL 90-R), encontró que los pacientes celíacos tenían una historia previa de síntomas psíquicos por la que habían recibido tratamiento medicamentoso (en un 32%) y psicoterapéutico (en un 14%). Resumiendo la sintomatología psicológica, los autores concluyen que los celíacos muestran un distintivo estado "psicovegetativo" de agotamiento remarcando un componente depresivo.
Ya en 1982, Hallert y Derefeldt (13) habían hecho similares observaciones en un área de Suecia con alta prevalencia de enfermedad celíaca reportando que el 21% (8 de 42) había recibido atención psiquiátrica previamente al diagnóstico de EC, siendo el diagnóstico de depresión, el más frecuente.
En un estudio posterior, con 16 pacientes recientemente diagnosticados, Hallert y Aström (14), encuentran niveles significativamente altos en la escala 2 Depresión solamente del Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI), en comparación con un grupo control de pacientes quirúrgicos. Interesantemente este resultado no correlacionó significativamente con los síntomas abdominales y los autores describen un característico humor depresivo en los pacientes celíacos, diferente al de otras condiciones médicas, como por ejemplo colitis, quienes además tienen altas puntuaciones en las escalas 1 Hipocondriasis y 3 Histeria (la tríada neurótica). Esto los lleva a considerar a la psicopatología depresiva como un rasgo de la EC en los adultos, posiblemente consecuencia de la malabsorción.
Un estudio realizado en Italia en 1998 (16), evaluó específicamente depresión en 92 pacientes celíacos adultos contrastándolos con 100 individuos normales y 48 pacientes con hepatitis crónica persistente. Utilizaron la versión modificada del Zung Self-Rating Depression Scale, concluyendo también que los síntomas depresivos constituyen un rasgo característico de los pacientes celíacos, independientemente del momento del diagnóstico, ya que la edad del mismo y la duración del tratamiento no correlacionaron con depresión. Identificaron 3 factores principales: reactividad, pesimismo y asteniaanhedonia.
Otro estudio italiano (17), investigó Ansiedad y Depresión utilizando la Escala de Ansiedad Estado-Rasgo de Hamilton y el Zung Self Rating Depression Scale respectivamente, encontrando una ansiedad estado elevada en el grupo de pacientes celíacos (n.35 ) en relación al grupo control de individuos sanos (n 59), al momento del diagnóstico. Ésta decreció significativamente luego de un año de tratamiento, lo que posiblemente muestre su origen reactivo. Con respecto a la depresión, ésta también se halló en un elevado número de pacientes pero se mantuvo sin cambios significativos después de un año aun con dieta libre de gluten. Los autores proponen que este resultado podría estar relacionado con una reducción en la calidad de vida.
DISCUSIÓN
A pesar de las diferencias existentes en las investigaciones, en cuanto a población, materiales y métodos, que imposibilitan la comparación entre las mismas, podemos decir que hay suficiente coincidencia en cuanto a que la depresión se presenta en un mayor número de individuos y con más severidad entre los pacientes celíacos que en la población general.
No existe en cambio, acuerdo con respecto a los efectos que el tratamiento, la Dieta Libre de Gluten, tiene sobre dichos síntomas, habiéndose reportado mejoría en algunos casos (19,20), pero no en otros (17,21).
Considerando que la depresión es, como se ha visto un síntoma bastante frecuente, que está presente en aproximadamente un tercio de los pacientes celíacos, se plantean varios interrogantes en cuanto a su etiología y características.
El tema es complejo, por tratarse de una enfermedad crónica y multisistémica. Por una parte se debe tomar en cuenta su relación con factores mayormente biológicos. En primer término los nutricionales, ligados a la malabsorción y sus consecuencias, pero también factores genéticos (12), inmunológicos y endocrinológicos (22). Pero además se debe considerar la incidencia de factores psicoambientales varios, entre los que se destacan: el hecho de tratarse de una enfermedad crónica (23), al menos hasta el inicio del tratamiento el padecimiento generado por los síntomas (relación con calidad de vida) y los inconvenientes de tener que seguir la dieta libre de gluten de por vida.
Inicialmente la hipótesis que recibe mayor atención busca establecer una relación etiológica entre los síntomas y trastornos depresivos y la malabsorción de nutrientes:
La malabsorción puede interfererir con la capacidad del organismo para la producción de neurotransmisores que regulan el humor. En particular las deficiencias relativas a la malabsorción de triptofano necesario para la producción de serotonina, neurotransmisor central en la regulación del estado de ánimo y la ansiedad. (18)
Los trabajos de Hallert y col. se orientan en esta dirección. (15). Ellos determinaron las concentraciones de los metabolitos de las tres principales monoaminas en el líquido cefalorraquídeo de 10 pacientes. Encontraron una significativa reducción en los niveles de 5-HIAA (70.3 +/- 25.4 pmol/ml). HVA (128.2 +/- 58.3 pmol/ml), y MOPEG (27.7 +/- 7.4 pmol/ml), indicativos de una reducción en el metabolismo central de las tres monoaminas. Las concentraciones, particularmente las de MOPEG, correlacionaron inversamente con los síntomas depresivos reportados en la escala 2 Depresión del MMPI.
En una investigación posterior (19), evaluaron pacientes que habían seguido una dieta libre de gluten durante un año, encontrando una elevación del 33% en las concentraciones de dichos metabolitos. Con una elevación del triptofano al 10% en líquido cefalorraquídeo.
Concomitantemente había mejorado morfológicamente la mucosa yeyunal.
Concluyeron que el metabolismo reducido de monoaminas centrales en pacientes celíacos sin tratamiento no está determinado primariamente por factores genéticos, sino probablemente relacionado con una pobre absorción intestinal.
Además, varios componentes dietarios están involucrados en la regulación de las síntesis de monoaminas como coenzimas a diferentes niveles. Uno de estos componentes, la vitamina B6, es generalmente mal absorbida por los pacientes celíacos.
El mismo grupo escandinavo, (20) realizó el seguimiento de 12 pacientes celíacos que tenían diagnóstico de depresión y que no habían mejorado luego de un año con dieta libre de gluten, habiéndose normalizado los aspectos yeyunales de la enfermedad. Cuando se los reevaluó a los tres años, después de haber recibido una suplementación oral de vitamina B6 (80 mg/día de piridoxina) se encontró una significativa disminución de los síntomas depresivos.
Otros efectos de la malabsorción pueden causar síntomas que se confunden y/o superponen con depresión. Por ejemplo, una deficiencia en ácido fólico puede producir fatiga, apatía y fallas en la memoria. Una deficiencia de hierro, con o sin anemia, puede producir sensación de cansancio y fatiga fácil.
Al respecto una investigación italiana (21) evaluó más recientemente la prevalencia, características y asociaciones de fatiga y depresión. La muestra comprendió 130 pacientes celíacos, distribuidos en dos grupos: tratados bajo dieta libre de gluten y recientemente diagnosticados con dieta normal, y un grupo control de 80 individuos sanos. Además de los controles de laboratorio, se administraron: una escala visual análoga para fatiga, un cuestionario para síndrome de fatiga crónica, una escala de severidad de fatiga y el Zung Self Rating Depression Scale.
Pero sus resultados plantean nuevos interrogantes, ya que encontraron que la fatiga es una característica de la EC, que no guarda relación con los síntomas, el género, la edad al diagnóstico, ni con los exámenes antropométricos y de laboratorio relativos a la sensibilidad al gluten y además mejora poco con la dieta libre de gluten. Confirmando otros estudios, la depresión fue significativamente más severa y frecuente en los pacientes celíacos, pero sólo entre los no tratados se encontró una correlación significativa entre depresión y fatiga. En los pacientes tratados, la fatiga tiende a disminuir, mientras la depresión se mantiene o incluso empeora. Los autores concluyen que la fatiga puede tener en parte un origen cognitivo-afectivo.
Este estudio y otros que citaré a continuación parecen indicar que los aspectos nutricionales no alcanzan a explicar los síntomas depresivos.
Lohiniemi y col., por ejemplo, encontraron en 1998, una inicial mejoría en la calidad de vida en un grupo bajo dieta libre de gluten después de un año de tratamiento, comparado con un grupo control no celíaco, pero en el seguimiento, ocho años después este grupo empeoró en relación al control. En la misma línea, Adolorato y col. en un estudio ya citado (17) refieren que la depresión se mantiene luego de un año con dieta libre de gluten.
El hecho de tratarse de una enfermedad multisistémica, hace pensar de por sí, en una compleja red de factores interactuando.
Un campo importante para futuras investigaciones será el de la interrrelación entre aspectos neuroendócrinos e inmunológicos.
En este área, un único (según mi búsqueda en Pubmed) e interesante trabajo realizado en 2002 (22), evaluó a 36 pacientes celíacos contrastándolos con 144 individuos sanos, para estudiar la asociación entre EC y trastornos depresivos y ansiosos e identificar un potencial eslabón patogénico común relacionado con la función tiroidea y la autoinmunidad.
Encontraron alta prevalencia de Trastorno de Pánico y Depresión Mayor en aquellos pacientes celíacos con anticuerpos antitiroideos (anti-TPO) positivos. Concluyeron que la asociación con tiroiditis subclínica representa un significativo factor de riesgo para estos trastornos psiquiátricos
En cuanto a los factores psicoambientales es lícito plantearse que la depresión podría estar presente como una consecuencia del malestar producido por los síntomas de la enfermedad, más aún en los casos bastante frecuentes, en que el paciente no recibe un diagnóstico inicial y deambula sin encontrar una respuesta a su padecimiento durante años.
Sin embargo, es interesante notar que al menos en dos estudios (14,12) la depresión no correlacionó con la sintomatología.
La otra cuestión a tomar en cuenta es la naturaleza crónica de la enfermedad. Si bien el estado de los conocimientos no nos permite hacerla extensible a todas las condiciones médicas crónicas, existe una reconocida asociación entre la depresión y dichas entidades (23).
Según los datos aportados por un reciente estudio epidemiológico canadiense que evaluó una amplísima muestra (115.071 sujetos) la prevalencia anual del Trastorno Depresivo Mayor en personas con una o más condiciones médicas es del 9,2% en comparación con el 4,0% en quienes no reportaron condición alguna (24). La misma investigación encontró diferencias en relación a las diversas entidades médicas, ascendiendo la prevalencia de DM en personas con trastornos intestinales, Enfermedad de Crohn y colitis, al 16,4%. Investigaciones previas en poblaciones más pequeñas habían ya aportado datos de que esta asociación es más marcada cuando se trata de trastornos gastrointestinales, aunque las razones permanecen poco claras aún. (25, 26)
Al respecto un estudio italiano (27) evaluó el peso que representa una enfermedad crónica en relación a los síntomas psiquiátricos de la enfermedad celíaca, el grado de aceptación de la enfermedad y los efectos que la dieta tiene sobre la calidad de vida. A tal fin evaluaron tres grupos de 100 individuos (pacientes celíacos, diabéticos y controles sanos respectivamente) utilizando una entrevista semiestructurada en base al DSM IV y las escalas autoadministradas para Depresión y Ansiedad Estado –Rasgo de Hamilton. Los resultados mostraron niveles significativamente altos de ansiedad y depresión tanto en el grupo de celíacos como en el de pacientes diabéticos, en comparación con los controles sanos. Además la duración de la restricción de gluten correlacionó con niveles significativamente más altos de Depresión en los pacientes recientemente diagnosticados.
Los autores concluyen que los trastornos afectivos frecuentes en las personas celíacas se hallan ligados al hecho de tratarse de una enfermedad crónica, como la diabetes, por una parte y a las dificultades para ajustarse a la dieta, y no deberían ser considerados rasgos de la enfermedad en sí misma.
Otra investigación (28) sugiere la presencia de un perfil psicológico específico o perfil celíaco. Las principales características del mismo serian la irritabilidad acompañada de una elevada reactividad psicofisiológica y un tipo de conformismo que refleja tanto la dificultad para expresar los sentimientos como el deseo de mostrar una buena imagen.
Las autoras proponen que esta mayor reactividad psicofisiológica puede estar relacionada con la preocupación y el peso de sobrellevar una enfermedad crónica (el paciente está siempre atento a la posible aparición de los síntomas) así como con la hipervigilancia en relación a la alimentación (estar siempre atento a la dieta, temor a la contaminación por gluten, estar en alerta). La tendencia a una conducta conformista puede relacionarse con la evitación de situaciones de mayor exposición coherente con un estilo de vida limitado por la presencia de una enfermedad crónica.
Esto nos lleva a un importante tema a tomar en cuenta, que está siendo muy estudiado últimamente, se refiere a las limitaciones que el tratamiento, la DLG, impone a los pacientes de por vida.
Este aspecto tiene una gran influencia especialmente a la hora de evaluar la calidad de vida de los pacientes.
Las restricciones de la dieta parecen incidir más de lo que se creía en el estilo de vida de los pacientes celíacos interfiriendo fuertemente en las actividades cotidianas y la vida social. Una encuesta realizada a 274 pacientes celiacos (74% de los cuales eran mujeres) (29) mostró varias áreas en las que el mantenimiento de la DLG tiene un impacto negativo tales como: salidas, comer afuera, con la familia, en los viajes y en el trabajo.
En un interesante estudio sueco (30) se investigaron las situaciones que a menudo llevan a confusión e incomodidad en relación a la enfermedad, generando conflictos (dilemas) a las personas celíacas bajo DLG. Los resultados indicaron que los mismos afectaban las emociones, las relaciones interpersonales y la vida diaria de los pacientes celiacos en diferentes ámbitos: en el trabajo, durante las compras, en los viajes, comiendo afuera y en casa. Los sentimientos predominantes fueron: el aislamiento, la vergüenza, el temor a la contaminación por gluten y la preocupación por molestar. En las relaciones interpersonales situaciones como ser olvidados o descuidados, no querer llamar la atención por la enfermedad y evitar hablar del tema o descuidarse para no quedar expuestos. Por ultimo, las complicaciones en la vida diaria se relacionaron con la menor oferta de productos libres de gluten, el doble trabajo y el estar permanentemente atentos y alertas.
Los resultados no son parejos, las cuestiones de género también parecen incidir, existiendo acuerdo en que este impacto es especialmente importante en las mujeres y que lleva a una marcada reducción en la calidad de vida (28,31)
CONCLUSIONES
Desde un paradigma Bio-psico-social, entendemos la salud y la enfermedad como continuos dentro de un espectro, como estados dinámicos y variables resultado de la interacción de factores medico-biológicos, psicológicos (emociones, pensamientos, conductas, estilo de vida) y sociales (influencias culturales, relaciones familiares, apoyo social).
Por sus particulares características, por ser multisistémica, por ser crónica y por el tipo de tratamiento que exige (involucrando un acto altamente social como la comida), la EC es un cuadro complejo.
Como tal pone en primer plano la consideración de un abordaje integrado, tanto en su evaluación como en su tratamiento.
Por otra parte el campo de los trastornos psiquiátricos también es muy complejo y multideterminado. La Depresión es un trastorno heterogéneo y con un curso altamente variable.
Hoy en día tres hipótesis centrales intentan dar cuenta de la etiología de la misma: la referida a factores genéticos, la de las deficiencias monoaminergicas y la teoría del estrés crónico-eje hipotálamo-hipófiso-adrenal. (32)
Las diferencias en los resultados de las investigaciones citadas, parecen dar cuenta de estas complejidades haciendo posibles sólo conclusiones provisorias.
Desde este marco, es posible pensar que los trastornos afectivos y en especial la depresión, tan ampliamente referida en los pacientes celíacos puedan explicarse inicialmente como una consecuencia de la malabsorción de nutrientes, acompañada muchas veces por fatiga y dolor, los que incrementan la sensación de malestar y decaimiento. Y probablemente con el sentimiento de abatimiento y hasta desesperanza en las etapas de incertidumbre previas al diagnóstico.
A partir del mismo e instaurada la DLG parecería haber una repuesta inicial de mejoramiento, con el consiguiente alivio, a menudo después de largos períodos con diversos e inexplicables síntomas.
Pero sostenida en el tiempo, las dificultades en el ajuste a la dieta y su interferencia con la vida social, probablemente sean responsables del deterioro en la calidad de vida, manteniendo elevados los niveles de Depresión.
Investigar la presencia de Depresión y tratar la misma si la hubiera, conlleva un doble beneficio. Por una parte incide en el mejoramiento de la calidad de vida del paciente, por otra aumenta la adherencia a la dieta.
Por último, sería importante contar con datos propios de nuestro país dadas las diferencias observadas en los resultados de las investigaciones. Pero fundamentalmente por el hecho de estar el tratamiento tan estrechamente ligado a factores sociales, económicos (costo de la DLG) y culturales.
REFERENCIAS
1. Trier JS. Celiac sprue
N Engl J Med1991; 325:1709-19
2. Feighery C. Celiac disease. Fornightly review
Br Med J.1999; 319:236-9.
3. Pekka Collin, Katri Kaukinen, Markku Mäki. Clinical Features of Celiac Disease Today
Dig Dis 1999; 17:100-106
4. Catassi C, Ratsch IM, Fabini E, et al. Celiac disease in the year 2000:Exploring the iceberg.
Lancet1994; 343:200-3.
5. Gomez JC, SalvaggioGS, Viola M et al. Prevalence of celiac disease in Argentina:
Screening of an adult population in the La Plata area.
American J Gastroenterol 2001; 96:2700-04.
6. Toscano V,Conti FG, Anastasi E, et al. Importance of gluten in the induction of endocrine autoantibodies and organ dysfunction in adolescent celiac patients.
American J Gastroenterol 2000; 95:1742-8.
7. Howdle PD. Inmunological aspects of coeliac disease: some systemic perturbations en "Epilepsy and other neurological disorders in coeliac disease"1997.
Es conveniente aclarar que si bien mucho se ha hablado sobre la hipótesis de la relación entre EC y esquizofrenia (10) propuesta por Dohan, la misma no ha podido ser corroborada. (11, 12)
En 1970 Goldberg (12), realiza la primera evaluación psiquiátrica estandarizada en un grupo de 46 pacientes celíacos bajo dieta libre de gluten. Encuentra una alta incidencia de rasgos depresivos, sin relación con los síntomas gastrointestinales, ni con el estado nutricional. En el seguimiento a un año observa que aquellos individuos que permanecían enfermos, tenían más a menudo una historia familiar de enfermedad psiquiátrica que quienes mejoraban. Llega a la conclusión de que los signos de depresión que comúnmente se encuentran en los pacientes celíacos, posiblemente tengan relación con factores genéticos. No encuentra pacientes esquizofrénicos en sus observaciones.
Posteriormente (1992), un estudio realizado en Alemania por Vaitl y Stouthamer-Geisel con 182 pacientes a quienes se evaluó mediante un cuestionario autoadministrado, el Symptom Check List Revised (SCL 90-R), encontró que los pacientes celíacos tenían una historia previa de síntomas psíquicos por la que habían recibido tratamiento medicamentoso (en un 32%) y psicoterapéutico (en un 14%). Resumiendo la sintomatología psicológica, los autores concluyen que los celíacos muestran un distintivo estado "psicovegetativo" de agotamiento remarcando un componente depresivo.
Ya en 1982, Hallert y Derefeldt (13) habían hecho similares observaciones en un área de Suecia con alta prevalencia de enfermedad celíaca reportando que el 21% (8 de 42) había recibido atención psiquiátrica previamente al diagnóstico de EC, siendo el diagnóstico de depresión, el más frecuente.
En un estudio posterior, con 16 pacientes recientemente diagnosticados, Hallert y Aström (14), encuentran niveles significativamente altos en la escala 2 Depresión solamente del Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI), en comparación con un grupo control de pacientes quirúrgicos. Interesantemente este resultado no correlacionó significativamente con los síntomas abdominales y los autores describen un característico humor depresivo en los pacientes celíacos, diferente al de otras condiciones médicas, como por ejemplo colitis, quienes además tienen altas puntuaciones en las escalas 1 Hipocondriasis y 3 Histeria (la tríada neurótica). Esto los lleva a considerar a la psicopatología depresiva como un rasgo de la EC en los adultos, posiblemente consecuencia de la malabsorción.
Un estudio realizado en Italia en 1998 (16), evaluó específicamente depresión en 92 pacientes celíacos adultos contrastándolos con 100 individuos normales y 48 pacientes con hepatitis crónica persistente. Utilizaron la versión modificada del Zung Self-Rating Depression Scale, concluyendo también que los síntomas depresivos constituyen un rasgo característico de los pacientes celíacos, independientemente del momento del diagnóstico, ya que la edad del mismo y la duración del tratamiento no correlacionaron con depresión. Identificaron 3 factores principales: reactividad, pesimismo y asteniaanhedonia.
Otro estudio italiano (17), investigó Ansiedad y Depresión utilizando la Escala de Ansiedad Estado-Rasgo de Hamilton y el Zung Self Rating Depression Scale respectivamente, encontrando una ansiedad estado elevada en el grupo de pacientes celíacos (n.35 ) en relación al grupo control de individuos sanos (n 59), al momento del diagnóstico. Ésta decreció significativamente luego de un año de tratamiento, lo que posiblemente muestre su origen reactivo. Con respecto a la depresión, ésta también se halló en un elevado número de pacientes pero se mantuvo sin cambios significativos después de un año aun con dieta libre de gluten. Los autores proponen que este resultado podría estar relacionado con una reducción en la calidad de vida.
DISCUSIÓN
A pesar de las diferencias existentes en las investigaciones, en cuanto a población, materiales y métodos, que imposibilitan la comparación entre las mismas, podemos decir que hay suficiente coincidencia en cuanto a que la depresión se presenta en un mayor número de individuos y con más severidad entre los pacientes celíacos que en la población general.
No existe en cambio, acuerdo con respecto a los efectos que el tratamiento, la Dieta Libre de Gluten, tiene sobre dichos síntomas, habiéndose reportado mejoría en algunos casos (19,20), pero no en otros (17,21).
Considerando que la depresión es, como se ha visto un síntoma bastante frecuente, que está presente en aproximadamente un tercio de los pacientes celíacos, se plantean varios interrogantes en cuanto a su etiología y características.
El tema es complejo, por tratarse de una enfermedad crónica y multisistémica. Por una parte se debe tomar en cuenta su relación con factores mayormente biológicos. En primer término los nutricionales, ligados a la malabsorción y sus consecuencias, pero también factores genéticos (12), inmunológicos y endocrinológicos (22). Pero además se debe considerar la incidencia de factores psicoambientales varios, entre los que se destacan: el hecho de tratarse de una enfermedad crónica (23), al menos hasta el inicio del tratamiento el padecimiento generado por los síntomas (relación con calidad de vida) y los inconvenientes de tener que seguir la dieta libre de gluten de por vida.
Inicialmente la hipótesis que recibe mayor atención busca establecer una relación etiológica entre los síntomas y trastornos depresivos y la malabsorción de nutrientes:
La malabsorción puede interfererir con la capacidad del organismo para la producción de neurotransmisores que regulan el humor. En particular las deficiencias relativas a la malabsorción de triptofano necesario para la producción de serotonina, neurotransmisor central en la regulación del estado de ánimo y la ansiedad. (18)
Los trabajos de Hallert y col. se orientan en esta dirección. (15). Ellos determinaron las concentraciones de los metabolitos de las tres principales monoaminas en el líquido cefalorraquídeo de 10 pacientes. Encontraron una significativa reducción en los niveles de 5-HIAA (70.3 +/- 25.4 pmol/ml). HVA (128.2 +/- 58.3 pmol/ml), y MOPEG (27.7 +/- 7.4 pmol/ml), indicativos de una reducción en el metabolismo central de las tres monoaminas. Las concentraciones, particularmente las de MOPEG, correlacionaron inversamente con los síntomas depresivos reportados en la escala 2 Depresión del MMPI.
En una investigación posterior (19), evaluaron pacientes que habían seguido una dieta libre de gluten durante un año, encontrando una elevación del 33% en las concentraciones de dichos metabolitos. Con una elevación del triptofano al 10% en líquido cefalorraquídeo.
Concomitantemente había mejorado morfológicamente la mucosa yeyunal.
Concluyeron que el metabolismo reducido de monoaminas centrales en pacientes celíacos sin tratamiento no está determinado primariamente por factores genéticos, sino probablemente relacionado con una pobre absorción intestinal.
Además, varios componentes dietarios están involucrados en la regulación de las síntesis de monoaminas como coenzimas a diferentes niveles. Uno de estos componentes, la vitamina B6, es generalmente mal absorbida por los pacientes celíacos.
El mismo grupo escandinavo, (20) realizó el seguimiento de 12 pacientes celíacos que tenían diagnóstico de depresión y que no habían mejorado luego de un año con dieta libre de gluten, habiéndose normalizado los aspectos yeyunales de la enfermedad. Cuando se los reevaluó a los tres años, después de haber recibido una suplementación oral de vitamina B6 (80 mg/día de piridoxina) se encontró una significativa disminución de los síntomas depresivos.
Otros efectos de la malabsorción pueden causar síntomas que se confunden y/o superponen con depresión. Por ejemplo, una deficiencia en ácido fólico puede producir fatiga, apatía y fallas en la memoria. Una deficiencia de hierro, con o sin anemia, puede producir sensación de cansancio y fatiga fácil.
Al respecto una investigación italiana (21) evaluó más recientemente la prevalencia, características y asociaciones de fatiga y depresión. La muestra comprendió 130 pacientes celíacos, distribuidos en dos grupos: tratados bajo dieta libre de gluten y recientemente diagnosticados con dieta normal, y un grupo control de 80 individuos sanos. Además de los controles de laboratorio, se administraron: una escala visual análoga para fatiga, un cuestionario para síndrome de fatiga crónica, una escala de severidad de fatiga y el Zung Self Rating Depression Scale.
Pero sus resultados plantean nuevos interrogantes, ya que encontraron que la fatiga es una característica de la EC, que no guarda relación con los síntomas, el género, la edad al diagnóstico, ni con los exámenes antropométricos y de laboratorio relativos a la sensibilidad al gluten y además mejora poco con la dieta libre de gluten. Confirmando otros estudios, la depresión fue significativamente más severa y frecuente en los pacientes celíacos, pero sólo entre los no tratados se encontró una correlación significativa entre depresión y fatiga. En los pacientes tratados, la fatiga tiende a disminuir, mientras la depresión se mantiene o incluso empeora. Los autores concluyen que la fatiga puede tener en parte un origen cognitivo-afectivo.
Este estudio y otros que citaré a continuación parecen indicar que los aspectos nutricionales no alcanzan a explicar los síntomas depresivos.
Lohiniemi y col., por ejemplo, encontraron en 1998, una inicial mejoría en la calidad de vida en un grupo bajo dieta libre de gluten después de un año de tratamiento, comparado con un grupo control no celíaco, pero en el seguimiento, ocho años después este grupo empeoró en relación al control. En la misma línea, Adolorato y col. en un estudio ya citado (17) refieren que la depresión se mantiene luego de un año con dieta libre de gluten.
El hecho de tratarse de una enfermedad multisistémica, hace pensar de por sí, en una compleja red de factores interactuando.
Un campo importante para futuras investigaciones será el de la interrrelación entre aspectos neuroendócrinos e inmunológicos.
En este área, un único (según mi búsqueda en Pubmed) e interesante trabajo realizado en 2002 (22), evaluó a 36 pacientes celíacos contrastándolos con 144 individuos sanos, para estudiar la asociación entre EC y trastornos depresivos y ansiosos e identificar un potencial eslabón patogénico común relacionado con la función tiroidea y la autoinmunidad.
Encontraron alta prevalencia de Trastorno de Pánico y Depresión Mayor en aquellos pacientes celíacos con anticuerpos antitiroideos (anti-TPO) positivos. Concluyeron que la asociación con tiroiditis subclínica representa un significativo factor de riesgo para estos trastornos psiquiátricos
En cuanto a los factores psicoambientales es lícito plantearse que la depresión podría estar presente como una consecuencia del malestar producido por los síntomas de la enfermedad, más aún en los casos bastante frecuentes, en que el paciente no recibe un diagnóstico inicial y deambula sin encontrar una respuesta a su padecimiento durante años.
Sin embargo, es interesante notar que al menos en dos estudios (14,12) la depresión no correlacionó con la sintomatología.
La otra cuestión a tomar en cuenta es la naturaleza crónica de la enfermedad. Si bien el estado de los conocimientos no nos permite hacerla extensible a todas las condiciones médicas crónicas, existe una reconocida asociación entre la depresión y dichas entidades (23).
Según los datos aportados por un reciente estudio epidemiológico canadiense que evaluó una amplísima muestra (115.071 sujetos) la prevalencia anual del Trastorno Depresivo Mayor en personas con una o más condiciones médicas es del 9,2% en comparación con el 4,0% en quienes no reportaron condición alguna (24). La misma investigación encontró diferencias en relación a las diversas entidades médicas, ascendiendo la prevalencia de DM en personas con trastornos intestinales, Enfermedad de Crohn y colitis, al 16,4%. Investigaciones previas en poblaciones más pequeñas habían ya aportado datos de que esta asociación es más marcada cuando se trata de trastornos gastrointestinales, aunque las razones permanecen poco claras aún. (25, 26)
Al respecto un estudio italiano (27) evaluó el peso que representa una enfermedad crónica en relación a los síntomas psiquiátricos de la enfermedad celíaca, el grado de aceptación de la enfermedad y los efectos que la dieta tiene sobre la calidad de vida. A tal fin evaluaron tres grupos de 100 individuos (pacientes celíacos, diabéticos y controles sanos respectivamente) utilizando una entrevista semiestructurada en base al DSM IV y las escalas autoadministradas para Depresión y Ansiedad Estado –Rasgo de Hamilton. Los resultados mostraron niveles significativamente altos de ansiedad y depresión tanto en el grupo de celíacos como en el de pacientes diabéticos, en comparación con los controles sanos. Además la duración de la restricción de gluten correlacionó con niveles significativamente más altos de Depresión en los pacientes recientemente diagnosticados.
Los autores concluyen que los trastornos afectivos frecuentes en las personas celíacas se hallan ligados al hecho de tratarse de una enfermedad crónica, como la diabetes, por una parte y a las dificultades para ajustarse a la dieta, y no deberían ser considerados rasgos de la enfermedad en sí misma.
Otra investigación (28) sugiere la presencia de un perfil psicológico específico o perfil celíaco. Las principales características del mismo serian la irritabilidad acompañada de una elevada reactividad psicofisiológica y un tipo de conformismo que refleja tanto la dificultad para expresar los sentimientos como el deseo de mostrar una buena imagen.
Las autoras proponen que esta mayor reactividad psicofisiológica puede estar relacionada con la preocupación y el peso de sobrellevar una enfermedad crónica (el paciente está siempre atento a la posible aparición de los síntomas) así como con la hipervigilancia en relación a la alimentación (estar siempre atento a la dieta, temor a la contaminación por gluten, estar en alerta). La tendencia a una conducta conformista puede relacionarse con la evitación de situaciones de mayor exposición coherente con un estilo de vida limitado por la presencia de una enfermedad crónica.
Esto nos lleva a un importante tema a tomar en cuenta, que está siendo muy estudiado últimamente, se refiere a las limitaciones que el tratamiento, la DLG, impone a los pacientes de por vida.
Este aspecto tiene una gran influencia especialmente a la hora de evaluar la calidad de vida de los pacientes.
Las restricciones de la dieta parecen incidir más de lo que se creía en el estilo de vida de los pacientes celíacos interfiriendo fuertemente en las actividades cotidianas y la vida social. Una encuesta realizada a 274 pacientes celiacos (74% de los cuales eran mujeres) (29) mostró varias áreas en las que el mantenimiento de la DLG tiene un impacto negativo tales como: salidas, comer afuera, con la familia, en los viajes y en el trabajo.
En un interesante estudio sueco (30) se investigaron las situaciones que a menudo llevan a confusión e incomodidad en relación a la enfermedad, generando conflictos (dilemas) a las personas celíacas bajo DLG. Los resultados indicaron que los mismos afectaban las emociones, las relaciones interpersonales y la vida diaria de los pacientes celiacos en diferentes ámbitos: en el trabajo, durante las compras, en los viajes, comiendo afuera y en casa. Los sentimientos predominantes fueron: el aislamiento, la vergüenza, el temor a la contaminación por gluten y la preocupación por molestar. En las relaciones interpersonales situaciones como ser olvidados o descuidados, no querer llamar la atención por la enfermedad y evitar hablar del tema o descuidarse para no quedar expuestos. Por ultimo, las complicaciones en la vida diaria se relacionaron con la menor oferta de productos libres de gluten, el doble trabajo y el estar permanentemente atentos y alertas.
Los resultados no son parejos, las cuestiones de género también parecen incidir, existiendo acuerdo en que este impacto es especialmente importante en las mujeres y que lleva a una marcada reducción en la calidad de vida (28,31)
CONCLUSIONES
Desde un paradigma Bio-psico-social, entendemos la salud y la enfermedad como continuos dentro de un espectro, como estados dinámicos y variables resultado de la interacción de factores medico-biológicos, psicológicos (emociones, pensamientos, conductas, estilo de vida) y sociales (influencias culturales, relaciones familiares, apoyo social).
Por sus particulares características, por ser multisistémica, por ser crónica y por el tipo de tratamiento que exige (involucrando un acto altamente social como la comida), la EC es un cuadro complejo.
Como tal pone en primer plano la consideración de un abordaje integrado, tanto en su evaluación como en su tratamiento.
Por otra parte el campo de los trastornos psiquiátricos también es muy complejo y multideterminado. La Depresión es un trastorno heterogéneo y con un curso altamente variable.
Hoy en día tres hipótesis centrales intentan dar cuenta de la etiología de la misma: la referida a factores genéticos, la de las deficiencias monoaminergicas y la teoría del estrés crónico-eje hipotálamo-hipófiso-adrenal. (32)
Las diferencias en los resultados de las investigaciones citadas, parecen dar cuenta de estas complejidades haciendo posibles sólo conclusiones provisorias.
Desde este marco, es posible pensar que los trastornos afectivos y en especial la depresión, tan ampliamente referida en los pacientes celíacos puedan explicarse inicialmente como una consecuencia de la malabsorción de nutrientes, acompañada muchas veces por fatiga y dolor, los que incrementan la sensación de malestar y decaimiento. Y probablemente con el sentimiento de abatimiento y hasta desesperanza en las etapas de incertidumbre previas al diagnóstico.
A partir del mismo e instaurada la DLG parecería haber una repuesta inicial de mejoramiento, con el consiguiente alivio, a menudo después de largos períodos con diversos e inexplicables síntomas.
Pero sostenida en el tiempo, las dificultades en el ajuste a la dieta y su interferencia con la vida social, probablemente sean responsables del deterioro en la calidad de vida, manteniendo elevados los niveles de Depresión.
Investigar la presencia de Depresión y tratar la misma si la hubiera, conlleva un doble beneficio. Por una parte incide en el mejoramiento de la calidad de vida del paciente, por otra aumenta la adherencia a la dieta.
Por último, sería importante contar con datos propios de nuestro país dadas las diferencias observadas en los resultados de las investigaciones. Pero fundamentalmente por el hecho de estar el tratamiento tan estrechamente ligado a factores sociales, económicos (costo de la DLG) y culturales.
REFERENCIAS
1. Trier JS. Celiac sprue
N Engl J Med1991; 325:1709-19
2. Feighery C. Celiac disease. Fornightly review
Br Med J.1999; 319:236-9.
3. Pekka Collin, Katri Kaukinen, Markku Mäki. Clinical Features of Celiac Disease Today
Dig Dis 1999; 17:100-106
4. Catassi C, Ratsch IM, Fabini E, et al. Celiac disease in the year 2000:Exploring the iceberg.
Lancet1994; 343:200-3.
5. Gomez JC, SalvaggioGS, Viola M et al. Prevalence of celiac disease in Argentina:
Screening of an adult population in the La Plata area.
American J Gastroenterol 2001; 96:2700-04.
6. Toscano V,Conti FG, Anastasi E, et al. Importance of gluten in the induction of endocrine autoantibodies and organ dysfunction in adolescent celiac patients.
American J Gastroenterol 2000; 95:1742-8.
7. Howdle PD. Inmunological aspects of coeliac disease: some systemic perturbations en "Epilepsy and other neurological disorders in coeliac disease"1997.
eds. John Libbey and Co. pp47-54
8. Daynes G. Bread and tears - naughtiness, depression and fits due to wheat sensitivity.
Proc. Royal Soc.Med. 1956; 49:391-394
9. Paulley JW. Emotion and personality in the etiology of steatorrhea.
American J Dig Dis. 1959; 4:352-360
10. Dohan FC. Cereals and schizophrenia: data and hypothesis.
Acta Psychiatr. Scand. 1966, 42:125-132.
11. Marson Ch, Michetti R, Volterra V. Coeliac Disease and schizophrenia.
en"Epilepsy and other neurological disorders in coeliac disease"1997. eds. John Libbey and Co. pp47-54
12. Goldberg D. A psychiatric study of patients with diseases of the small intestine.
Gut. 1970, 11:459-465
13. Hallert C, Derefeldt T: Psychic disturbances in adult coeliac disease. I.
Clinical observations.
Scand J Gastroenterol 1982; 17:17–19
14. Hallert C, Aström J. Psychic disturbances in adult coeliac disease. II.
Psychological findings.
Scand J Gastroenterol 1982; 17: 21-24
15. Hallert C, Aström J, Sedvall G. Psychic disturbances in adult coeliac disease. III.
Reduced central monoamine metabolism and signs of depression.
Scand J Gastroenterol 1982; 17: 25-28
16. Ciacci C, Iavarone A, Mazzacca G, De Rosa A: Depressive symptoms in adult coeliac disease.
Scand J Gastroenterol 1998; 33(3):247-250
17. Addolorato G, Capristo E, Chittoni C, Valeri C, Masciana R, Ancona C, Gasbarrini G. Anxiety but not depression decreases in coeliac patients after one-year gluten-free diet: a longitudinal study.
Scand J Gastroenterol 2001; 36:502–506
18. Russo S, Kema I, Fokkema M, Boon J, Willemse P, de Vries E, den Boer J, Korf J.
Tryptophan as a Link between Psychopathology and Somatic States
Psychosomatic Medicine 2003; 65:665- 671
19. Hallert C, Sedvall G. Improvement in central monoamine metabolism in adult coeliac patients starting a gluten-free diet.
Psychol Med. 1983; 13(2):267-71.
20. Hallert C, Aström J, Walan A. Reversal of psychopathology in adult coeliac disease with the aid of pyridoxine (vitamin B6).
Scand J Gastroenterol.1983; 18:299-304
21. Siniscalchi M, Iovino P, Tortora R, Forestiero S, Somma A, Capuano L, Franzese M, Sabatini F y Ciacci C. Fatigue in adult coeliac disease.
Aliment Pharmacol Ther. 2005; 22: 489–494.
22. Carta MG, Hardoy MC, Boi MF, Mariotti S, Carpiniello B, Usai P. Association between panic disorder, major depressive disorder and celiac disease: a possible role of thyroid autoimmunity.
J Psychosom. 2002; 53: 789-793
23. Gagnon L, Patten S, Major Depression and Its Association with Long-Term Medical Conditions.
Can J Psychiatry, 2002; 47:149-152.
24. Patten S, Beck C, Kassam A, Williams J, Barbui C, Metz L. Long Term Medical Conditions and Mayor Depression: Strength of Association for Specific Conditions in the General Population.
Can J Psyquiatry. 2005; 49 (4):195-202.
25. Bernklev T, Jahnsen J, Lygren I, Henriksen M, Vatn M, Moum B. Health-related quality of life in patients with inflammatory bowel disease measured with the short form-36: psychometric assessments and a comparison with general population norms.
Inflamm Bowel Dis. 2005; 11(10):909-18.
26. Addolorato G, Marsigli L, Capristo E, et al. Anxiety and depression: a common feature of health care seeking patients with irritable bowel syndrome and food allergy.
Hepatogastroenterology 1998; 45:1559–64.
27. Fera T, Cascio B, Angelini G, Martini S, Guidetti CS. Affective disorders and quality of life in adult coeliac disease patients on a gluten-free diet.
Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003 Dec;15(12):1287-92.
28. Ciacci C, Troncone A, Vacca M, De Rosa A. Characteristics and quality of illness behaviour in celiac disease.
Psychosomatics 2004; 45: 336–42.
29. Lee A, Newman JM. Celiac diet: its impact on quality of life.
J. Am. Diet. Assoc. 2003; 103:1533-35
30. Sverker A, Hensing G, Hallert C. "Controlled by food"-lived experiences of coeliac disease.
J Hum Nutr Dietet 2005; 18:171-80
31. Hallert C, Grännö C, Grant C, et al. Quality of life of adult coeliac patients treated for 10 years.
Scand J Gastroenterology 1998; 33: 933–8.
32. Belmaker RH, Agam G. Major Depressive Disorder. Review Article. Mechanisms of disease.
New England J Med 2008; 358/1:55-68"
8. Daynes G. Bread and tears - naughtiness, depression and fits due to wheat sensitivity.
Proc. Royal Soc.Med. 1956; 49:391-394
9. Paulley JW. Emotion and personality in the etiology of steatorrhea.
American J Dig Dis. 1959; 4:352-360
10. Dohan FC. Cereals and schizophrenia: data and hypothesis.
Acta Psychiatr. Scand. 1966, 42:125-132.
11. Marson Ch, Michetti R, Volterra V. Coeliac Disease and schizophrenia.
en"Epilepsy and other neurological disorders in coeliac disease"1997. eds. John Libbey and Co. pp47-54
12. Goldberg D. A psychiatric study of patients with diseases of the small intestine.
Gut. 1970, 11:459-465
13. Hallert C, Derefeldt T: Psychic disturbances in adult coeliac disease. I.
Clinical observations.
Scand J Gastroenterol 1982; 17:17–19
14. Hallert C, Aström J. Psychic disturbances in adult coeliac disease. II.
Psychological findings.
Scand J Gastroenterol 1982; 17: 21-24
15. Hallert C, Aström J, Sedvall G. Psychic disturbances in adult coeliac disease. III.
Reduced central monoamine metabolism and signs of depression.
Scand J Gastroenterol 1982; 17: 25-28
16. Ciacci C, Iavarone A, Mazzacca G, De Rosa A: Depressive symptoms in adult coeliac disease.
Scand J Gastroenterol 1998; 33(3):247-250
17. Addolorato G, Capristo E, Chittoni C, Valeri C, Masciana R, Ancona C, Gasbarrini G. Anxiety but not depression decreases in coeliac patients after one-year gluten-free diet: a longitudinal study.
Scand J Gastroenterol 2001; 36:502–506
18. Russo S, Kema I, Fokkema M, Boon J, Willemse P, de Vries E, den Boer J, Korf J.
Tryptophan as a Link between Psychopathology and Somatic States
Psychosomatic Medicine 2003; 65:665- 671
19. Hallert C, Sedvall G. Improvement in central monoamine metabolism in adult coeliac patients starting a gluten-free diet.
Psychol Med. 1983; 13(2):267-71.
20. Hallert C, Aström J, Walan A. Reversal of psychopathology in adult coeliac disease with the aid of pyridoxine (vitamin B6).
Scand J Gastroenterol.1983; 18:299-304
21. Siniscalchi M, Iovino P, Tortora R, Forestiero S, Somma A, Capuano L, Franzese M, Sabatini F y Ciacci C. Fatigue in adult coeliac disease.
Aliment Pharmacol Ther. 2005; 22: 489–494.
22. Carta MG, Hardoy MC, Boi MF, Mariotti S, Carpiniello B, Usai P. Association between panic disorder, major depressive disorder and celiac disease: a possible role of thyroid autoimmunity.
J Psychosom. 2002; 53: 789-793
23. Gagnon L, Patten S, Major Depression and Its Association with Long-Term Medical Conditions.
Can J Psychiatry, 2002; 47:149-152.
24. Patten S, Beck C, Kassam A, Williams J, Barbui C, Metz L. Long Term Medical Conditions and Mayor Depression: Strength of Association for Specific Conditions in the General Population.
Can J Psyquiatry. 2005; 49 (4):195-202.
25. Bernklev T, Jahnsen J, Lygren I, Henriksen M, Vatn M, Moum B. Health-related quality of life in patients with inflammatory bowel disease measured with the short form-36: psychometric assessments and a comparison with general population norms.
Inflamm Bowel Dis. 2005; 11(10):909-18.
26. Addolorato G, Marsigli L, Capristo E, et al. Anxiety and depression: a common feature of health care seeking patients with irritable bowel syndrome and food allergy.
Hepatogastroenterology 1998; 45:1559–64.
27. Fera T, Cascio B, Angelini G, Martini S, Guidetti CS. Affective disorders and quality of life in adult coeliac disease patients on a gluten-free diet.
Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003 Dec;15(12):1287-92.
28. Ciacci C, Troncone A, Vacca M, De Rosa A. Characteristics and quality of illness behaviour in celiac disease.
Psychosomatics 2004; 45: 336–42.
29. Lee A, Newman JM. Celiac diet: its impact on quality of life.
J. Am. Diet. Assoc. 2003; 103:1533-35
30. Sverker A, Hensing G, Hallert C. "Controlled by food"-lived experiences of coeliac disease.
J Hum Nutr Dietet 2005; 18:171-80
31. Hallert C, Grännö C, Grant C, et al. Quality of life of adult coeliac patients treated for 10 years.
Scand J Gastroenterology 1998; 33: 933–8.
32. Belmaker RH, Agam G. Major Depressive Disorder. Review Article. Mechanisms of disease.
New England J Med 2008; 358/1:55-68"
(Enfermedad celíaca
Síntomas y trastornos psicológicos
Lic: Cristina Sfoggia)
Este blog sólo contiene material informativo. En ningún momento sustituye el consejo o consuta de un especialista. Las opiniones y artículos de otros autores publicados aquí no necesariamente coinciden con las opiniones del blog, no obstante si están incluidos es porque se consideran interesantes e ilustrativos en algún aspecto relacionado con la tematica del blog.
Y como en todo en la vida, sé curioso, investiga, contrasta, no te quedes con lo primero que leas o te cuenten. Mientras uno crece, no envejece, y como diría Walt Whitman:
"No dejes que termine el día sin haber crecido un poco, sin haber sido feliz, sin haber aumentado tus sueños... "Que tengas un gran día y una vida plena!
viernes, 23 de mayo de 2014
PSORIASIS Y GLUTEN
"La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica, sistémica, que afecta primordialmente la piel, las semimucosas y los anexos, pudiendo también comprometer las articulaciones. Es considerada de tipo autoinmune, predispuesta genéticamente, que puede ser desencadenada y/o agravada por múltiples factores ambientales. Posee una prevalencia del 2-3% en la población general. Clínicamente se caracteriza por la presencia de placas eritemato-escamosas, bien delimitadas y de distribución habitualmente simétrica, que pueden afectar piel, semimucosas y anexos, generando prurito, ardor o dolor, según los casos.
El importante rol del sistema inmune en la fisiopatogenia de la psoriasis se pone en manifiesto dadas las numerosas enfermedades autoinmunes a las que suele asociarse esta dermatosis. Diversos estudios muestran que los celíacos presentan un riesgo mayor de desarrollar psoriasis que la población general. En estos pacientes se encuentran frecuentemente niveles elevados de IgA y/o IgG antigliadina, y 42% de estos tienen además un incremento en el número de células inflamatorias predominantemente mononucleares en intestino. Las lesiones cutáneas de psoriasis en celiaquía se caracterizan por ser resistentes a los tratamientos habituales, y mostrar mejoría luego de 3 a 6 meses de instaurarse una dieta libre de gluten, independientemente de la existencia o no de un aumento en el número de células inflamatorias intestinales, y aun en ausencia de otros tratamientos. Los mecanismos posiblemente implicados en la asociación de ambas entidades son desconocidos y se plantean diversas hipótesis:
1- La alteración de la permeabilidad intestinal existente en ambas entidades podría ser un factor de relación entre ellas.
2- Los linfocitos T CD4+ jugarían un importante rol en la fisiopatogenia de ambos procesos. Están incrementados en sangre, dermis y epidermis de pacientes con psoriasis y en la enfermedad celíaca son quienes median la respuesta inmune adaptativa que se da en la lámina propia intestinal.
3- En la enfermedad celíaca existe disminución de los niveles de vitamina D como consecuencia del síndrome malabsortivo, mientras que dicho déficit se cree que está implicado en el origen de las lesiones cutáneas de psoriasis. La vitamina D y sus análogos (calcipotriol, tacalcitol) se indican en muchos de estos pacientes por su efecto antiproliferativo e inmunoregulador, evidenciándose mejoría de las lesiones cutáneas.
En el consenso Latinoamericano de Psoriasis 2009 los autores manifiestan que los resultados de los estudios que intentan buscar asociaciones entre esta entidad y la celiaquía son dispares y aun se requiere mayor investigación al respecto.
Pero queda demostrado que una dieta sin gluten mejora las lesiones cutaneas."
Fuente: REVISIÓN DEL TEMA "MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS DE LOS DESÓRDENES RELACIONADOS CON LA EXPOSICIÓN AL GLUTEN" (fragmento).
Directora: Prof. Dra. Flora M. STOICHEVICH
Autora: Evangelina MATAMOROS
2013
Este blog sólo contiene material informativo. En ningún momento sustituye el consejo o consuta de un especialista. Las opiniones y artículos de otros autores publicados aquí no necesariamente coinciden con las opiniones del blog, no obstante si están incluidos es porque se consideran interesantes e ilustrativos en algún aspecto relacionado con la tematica del blog.
Y como en todo en la vida, sé curioso, investiga, contrasta, no te quedes con lo primero que leas o te cuenten. Mientras uno crece, no envejece, y como diría Walt Whitman:
"No dejes que termine el día sin haber crecido un poco, sin haber sido feliz, sin haber aumentado tus sueños... "
.Que tengas un gran día y una vida plena!
martes, 13 de mayo de 2014
Un estudio logra asociar el asma con la enfermedad celíaca
"Las personas con enfermedad celíaca son más propensas a desarrollar otro trastorno del sistema inmunológico: asma.
Un equipo de investigadores europeos halló que las personas con celiaquía eran un 60 por ciento más propensas a desarrollar asma que la población sin el trastorno digestivo.
De hecho, el equipo estimó que por cada 100.000 personas con enfermedad celíaca, 147 tendrán asma que no hubiesen desarrollado si no fueran celíacas.
Y, en el estudio, los participantes con asma eran también más propensos a desarrollar celiaquía, publica el equipo en Journal of Allergy and Clinical Immunology.
La enfermedad celíaca aparece por una respuesta inmunológica anormal al gluten, una proteína presente en el trigo, el centeno, la cebada y otros alimentos. Esa reacción les impide a quienes la padecen comer cereales, pastas, galletas y cerveza, entre otras cosas.
La condición afecta al 1 por ciento de la población y puede causar fatiga, descenso de peso y pérdida de masa ósea.
El equipo del doctor Jonas Ludvigsson, del Hospital Universitario de Orebro y del Instituto Karolinska, en Suecia, comparó a más de 28.000 suecos con enfermedad celíaca diagnosticada con más de 140.000 personas sin la dolencia.
Ludvigsson explicó que los resultados sólo revelan la relación entre ambas enfermedades y no prueban que una cause la otra. También se desconoce la explicación de esa asociación. "Pienso que estaría reforzado el papel de la deficiencia de vitamina D", dijo a Reuters Health.
Las personas celíacas son más propensas a desarrollar osteoporosis y tuberculosis, dos enfermedades en las que influye la vitamina D.
Si un paciente tiene además bajos niveles de la vitamina en el organismo, esto alteraría el sistema inmunológico, lo que eleva el riesgo de desarrollar asma, detalló Ludvigsson.
"Otro mecanismo posible podría ser que el asma y la enfermedad celíaca compartan alguna característica inmunológica. Quien la tenga, tendrá riesgo de sufrir ambos trastornos", agregó.
A las personas que se les diagnostica la enfermedad celíaca se les recomienda una dieta sin gluten. Se desconoce si los 28.000 pacientes estudiados cumplían o no esa indicación.
"En general, el seguimiento de la recomendación alimentaria es alto en Suecia, de modo que se puede concluir que hasta los pacientes con buena adherencia podrían desarrollar asma", expresó Ludvigsson.(Reuters Health) "
FUENTE:
http://www.elvocerous.com/salud/35207-un-estudio-asocia-el-asma-con-la-enfermedad-celiaca-
La incidencia de personas que sufren de asma en Estados Unidos sigue creciendo. Curiosamente, también lo hace la incidencia de personas diagnosticadas con intolerancia al gluten.
Debido a que el asma puede ser una reacción autoinmune, la siguiente pregunta es ¿están relacionados los dos?
De acuerdo con un nuevo estudio publicado en la Revista de Alergia e Inmunología Clínica, existe una fuerte correlación.
Este blog sólo contiene material informativo. En ningún momento sustituye el consejo o consuta de un especialista. Las opiniones y artículos de otros autores publicados aquí no necesariamente coinciden con las opiniones del blog, no obstante si están incluidos es porque se consideran interesantes e ilustrativos en algún aspecto relacionado con la tematica del blog.
Y como en todo en la vida, sé curioso, investiga, contrasta, no te quedes con lo primero que leas o te cuenten. Mientras uno crece, no envejece, y como diría Walt Whitman:
"No dejes que termine el día sin haber crecido un poco, sin haber sido feliz, sin haber aumentado tus sueños... "
Que tengas un gran día y una vida plena!
Un equipo de investigadores europeos halló que las personas con celiaquía eran un 60 por ciento más propensas a desarrollar asma que la población sin el trastorno digestivo.
De hecho, el equipo estimó que por cada 100.000 personas con enfermedad celíaca, 147 tendrán asma que no hubiesen desarrollado si no fueran celíacas.
Y, en el estudio, los participantes con asma eran también más propensos a desarrollar celiaquía, publica el equipo en Journal of Allergy and Clinical Immunology.
La enfermedad celíaca aparece por una respuesta inmunológica anormal al gluten, una proteína presente en el trigo, el centeno, la cebada y otros alimentos. Esa reacción les impide a quienes la padecen comer cereales, pastas, galletas y cerveza, entre otras cosas.
La condición afecta al 1 por ciento de la población y puede causar fatiga, descenso de peso y pérdida de masa ósea.
El equipo del doctor Jonas Ludvigsson, del Hospital Universitario de Orebro y del Instituto Karolinska, en Suecia, comparó a más de 28.000 suecos con enfermedad celíaca diagnosticada con más de 140.000 personas sin la dolencia.
Ludvigsson explicó que los resultados sólo revelan la relación entre ambas enfermedades y no prueban que una cause la otra. También se desconoce la explicación de esa asociación. "Pienso que estaría reforzado el papel de la deficiencia de vitamina D", dijo a Reuters Health.
Las personas celíacas son más propensas a desarrollar osteoporosis y tuberculosis, dos enfermedades en las que influye la vitamina D.
Si un paciente tiene además bajos niveles de la vitamina en el organismo, esto alteraría el sistema inmunológico, lo que eleva el riesgo de desarrollar asma, detalló Ludvigsson.
"Otro mecanismo posible podría ser que el asma y la enfermedad celíaca compartan alguna característica inmunológica. Quien la tenga, tendrá riesgo de sufrir ambos trastornos", agregó.
A las personas que se les diagnostica la enfermedad celíaca se les recomienda una dieta sin gluten. Se desconoce si los 28.000 pacientes estudiados cumplían o no esa indicación.
"En general, el seguimiento de la recomendación alimentaria es alto en Suecia, de modo que se puede concluir que hasta los pacientes con buena adherencia podrían desarrollar asma", expresó Ludvigsson.(Reuters Health) "
FUENTE:
http://www.elvocerous.com/salud/35207-un-estudio-asocia-el-asma-con-la-enfermedad-celiaca-
La incidencia de personas que sufren de asma en Estados Unidos sigue creciendo. Curiosamente, también lo hace la incidencia de personas diagnosticadas con intolerancia al gluten.
Debido a que el asma puede ser una reacción autoinmune, la siguiente pregunta es ¿están relacionados los dos?
De acuerdo con un nuevo estudio publicado en la Revista de Alergia e Inmunología Clínica, existe una fuerte correlación.
Fuente:
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